Consideraciones Básicas y Etiopatogénicas sobre Inflamación

Consideraciones Básicas y Etiopatogenicas sobre Inflamación, Adaptabilidad y Cicatrización, en la Patogenia de La Articulación Temporomandibular (ATM) Inherentes y asociados al arreglo interno.

Introducción

La inflamación

La inflamación comprende una serie de fenómenos hemodinámicos, vasculares y celulares que conducen a la respuesta de un organismo vivo ante la agresión por parte de agentes ya sean físicos, químicos o biológicos, contando dentro de estos últimos los que representan auto -agresión.

El listado consecutivo de los mecanismos inflamatorios agudos es el siguiente, en concordancia con el contenido de la mayoría de los textos de patología General.

Hiperemia arteriolar transitoria, Hiperemia capilar y venular (dilatación y congestión) prolongada y estable, HIPERMEABILIDD venular a capilar con tres fases de duración e intensidad (inmediata, pasajera, inmediata, duradera y tardía), exudado, viscosidad, trombosis, estasis, marginación y pavimentación leucocitaria, migración y diapédesis leucocitaria y a veces eritrocitaria, opsonización y fagocitos; estos fenómenos en su gran mayoría son desencadenados por mediadores químicos.

De los anterior se desprende que la inflamación es más evidente, severa y sintomática en la medida en que el tejido sea más vascularizado, y en ATM lo son la mebrana sinovial y el estrato o lámina superior del ligamento posterior. Algunos autores aceptan algún grado de irrigación mínima discal (KURITA, 1.989), (CARLSON, 1.963) pero los cambios inflamatorios allí no se han evidenciado aún. Los componentes de la ATM susceptibles de la inflamación por disponer de vascularización son: sinovial, ligamento posterior y cápsula.

Sinovitis

No se puede descartar el compromiso sinovial en la ATM con procesos infecciosos hemotógenos o de tipo auto-agresión como sucede en otras articulaciones, pero no se conocen datos estadísticos de envergadura presumiblemente por ser muy raros.

La sinovitis en su gran mayoría es de orden Traumático y según QUININ, 1989, es provocada por la sobrecarga funcional o microtrauma que a su vez es generada por el binomio estress-RUXISMO. Según la siguiente secuencia etio-patogénica que dicho autor presenta: stress bruxismo sobrecargada funcional de la ATM, degeneración fibrilar del colágeno en las superficies articulares, formación de partículas protéicas a raíz del colágeno degenerado, liberación de bradikininas (mediador químico potente), acción de la bradikinina sobre la membrana sinovial como órgano blanco, acción enzimática (ciclo – oxigenasas y lipo-xigenasas) sobre el ácido araquidónico con formación de prostaglandina E2, Leucodenos, radicales libres, generación de fenómenos vasculares hemodinámicos y celulares de la inflamación aguda y luego crónica = SINOVITIS.

La sinovitis es más evidente en el meato o receso posterior (MURAKAMI, 1989), gracias a la mayor vascularidad allí existente; además ha de recordarse la carencia de desmosomas y de membrana basal de la sinovial, lo cual indudablemente facilita la d1ftlsión de exudados y células inflamatorias hacia el líquido sinovial (ISRAEL, 1989)

La sinovitis es dolorosa por su gran vascularización e inervación y gracias a ella la ATM va perdiendo paulatinamente: lubricación, nutrición de su cartílago y autodepuración, pues ha de recordarse que estas tres son las funciones de la membrana sinovial por medio de las células tipo I o A de actividad fagocitaria (autodepuración de elementos articulados y desprendidos por fricción) y Tipo II o B (secretorias de ácido hialurónico y proteoglicanes para nutrición de cartílago y lubricación (ISRAEL 1.989)

La carencia de lubricación, nutrición y auto-depuración en una articulación sinovial como la ATM en buen número de casos conduce a Osteoartrosis por microtrauma (QUIN, 1989)

Clínicamente y mediante artroscopia la sinovitis de la ATM ha sido clasificada en grados de 0 a 4 por ISRAEL, 1989 como sigue:

0 = No evidencia de inflamación
1 = Leve enrojecimiento y vascularización
2 = Moderado enrojecimiento y vascularización
3 = Severo enrojecimiento y vascularización.
4 = Además del grado 3 se presenta extensivo enrojecimiento y proliferación de la sinovial misma.

Habida cuenta de que los fenómenos de inflamación crónica son proliferativos esencialmente, podrá asimilarse de la clasificación de ISRAEL que el grado 4 corresponde ya a una sinovitis crónica.

Evidencias diagnósticas de inflamación, además del ‘dolor y la artroscopia, también pueden derivarse de los análisis químicos y citológicos del líquido sinovial y de la colagenolisis de las superficies articulares causada por los polimorfonucleares. En efecto, los fenómenos exudativos (típicos de la inflamación aguda con base en la hiperpemeabilidad venular y capilar) se traducen en el incremento protéico del líquido sinovial acorde con el grado de inflamación y el aumento del polimorfonucleares ( > 200 mm3) descritos por ISRAEL, 1989, o por la presencia de cuerpos fibrinoides, eritrocíticos extravasados en tal líquido descrito por ISBERG, 1986.

También son indicios y secuelas de inflamación de colagenolisis provocada por polimorfonucleares, aporte importante de ISRAEL, 1989.