Suplemento
Rodrigo Posada Trujillo*, MD.*
*Profesor Titular de la Cátedra de ORL.
Universidad Tecnológica de Pereira.
Este artículo trasmite las ideas y la experiencia del Prof Ugo Fisch, Jefe del servicio de ORL del Hospital Universitario del Zurich, sobre el muy controvertido manejo quirúrgico de la parálisis de Bell.
A lo largo de mi vida profesional, he seguido como norma de conducta los conceptos y principios expuestos por el citado Profesor, con resultados satisfactorios, por lo cual me permito resaltar la importancia de considerar viable la aplicación de sus investigaciones.
El estudio del curso de la parálisis de Bell muestra que, la posibilidad de recuperación espontánea de la función del nervio facial se reduce al 50%, cuando la denervación máxima alcanza o supera el 95% dentro de las dos semanas posteriores al inicio de la paresia y que, pasada la tercera semana después del ataque de dicha parálisis, la expectativa de recuperación, aún recurriendo a la cirugía, desaparece cuando tal denervación supera este crítico 95%. Por esto, se aconseja la inmediata descomprensión quirúrgica (incluyendo el agujero meatal) cuando la degeneración nerviosa mostrado un índice acelerado de incremento
Razón Fundamental
El abordaje quirúrgico en la parálisis de Bell se basa en la hipótesis de que:
El nervio está comprimido en el canal de Falopio.
La descompresión induce a una mejor y más segura recuperación de los movimientos faciales.
La electromiografía evocada intraoperatoria proporciona evidencia de que la lesión que produce la parálisis de Bell se encuentra en el canal de Falopio y, en el 94% de los casos (1), está situado en el agujero meatal.
Para fundamental lo expuesto, encontramos tres clases de pruebas.
Anátomica
Las fibras intrameatales del nervio facial, que en otros tramos se hallan libremente dispuestas, sufren una constricción fisiológica en el agujero meatal, debido a ligamentos fibrosos, que se pueden extender, a lo sumo, hasta la cresta transversa. Este “cuello de botella” fisiológico mide en promedio 0.61 mm de diámetro y es, con mucho, el punto más estrecho de todo el canal de Falopiano (2) (el nervio mide 1.53 mm en la porción timpánica y 1.48 mm en el segmento mastoideo; esto es, mide más del doble en esos segmentos que en el meatal). Esto explica por qué, al presentarse un edema, las fibras del nervio facial (y sus vasos), serán casi siempre estranguladas en el agujero meatal. La hinchazón bulbosa masiva del segmento meatal del nervio facial que ocurre en casos severos de parálisis de Bell, es una demostración típica de la hiperemia del flujo axonal, que según Weiss (3), es siempre proximal al punto de constricción patológica de las fibras nerviosas.
Una prueba histológica
Nos la proporciona el hecho de que, en los segmentos meatales y laberínticos el nervio no tiene epineuro.
La prueba Radiológica
Se base en las RMN de pacientes afectados por parálisis facial aguada. Estudios realizados muestran que en dichas parálisis, el tercio distal del segmento meatal se engrosa independientemente de la etiología, pero en la parálisis de Bell, el engrosamiento del nervio está confinado al compartimento superior del fundus meatal. (4).
Por tanto, es razonable asumir que al cirugía dirigida a remover la compresión patológica de las fibras nerviosas, beneficiará al paciente que sufre de una severa degeneración del nervio facial, originada por la parálisis de Bell. Sin embargo, para un buen resultado, es esencial que tal operación se realice antes de que los túbulos endoneurales estén irreversiblemente dañados, de manera que sea posible evitar la degeneración anormal de las fibras nerviosas con las sincinesias resultantes. Este tiempo estaría dentro de las dos primeras semanas después de iniciada la compresión. Sólo así se podría obtener un resultado verdaderamente satisfactorio.
