Síndrome de Brown-Sèquard

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El síndrome de Brown-Sèquard se ha descrito tradicionalmente como una lesión lateral o hemisección de la médula espinal a cualquier nivel, que ocasiona los siguientes hallazgos clínicos a partir del nivel de la lesión: hemiplejia e hipoestesia ipsilateral con alteración en la propiocepción y la sensación de vibración ocasionado esto por la disrupción del tracto corticoespinal y las columnas dorsales, y alteración de la percepción de dolor y temperatura contralateral por el daño en el tracto espinotalámico que lleva la información del lado contrario7.

Las anteriores estructuras se encuentran esquematizadas en la Figura 3. En nuestro caso, además de la hemisección medular izquierda el paciente presentó una lesión en el tracto espinotalámico derecho lo que llevó a que la pérdida de la percepción de dolor y temperatura ocurriera de forma bilateral. (Lea también: Historia de Brown-Sèquard y su Síndrome, Discusión)

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Sección transversal de medula espinal
 Figura 3. Sección transversal de médula espinal que muestra la localización de los diferentes tractos nerviosos y sus funciones.
Se muestra de igual forma la distribución somatotópica. S: sacras T: Torácicas C: Cervicales.

Se conoce el hecho que es raro encontrar el síndrome en su forma clásica o pura y que es mas frecuente encontrar síndromes de hemisección incompletos donde por ejemplo se encuentran respetados la propiocepción y sensación de vibración ipsilateral debido a que se preservan los cordones posteriores7 o síndromes con hallazgos adicionales ejemplo de los cuales es el caso presentado en este artículo.

Revisión de casos

Debido a este tipo de variantes, Koehler y Endtz6 en su articulo revisan alrededor de 600 casos publicados en la literatura con el fin de poner en evidencia la distinción entre los casos típicos y los que se han denominado en la literatura como Brown-Sèquard Plus, atípicos o Pseudo Brown-Sèquard.

Estos autores mencionan que una razón importante para realizar la distinción entre los síndromes puros y los otros es la diferencia en cuanto a pronóstico dado que en esta revisión en general las formas puras de Brown-Sèquard tenían mejor pronóstico, aunque esto debe ser tomado con cautela pues dependía también en parte de la etiología y como en cualquier enfermedad el curso de la clínica varía además según la extensión de la lesión y la rapidez con que se instaura el manejo indicado.

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Se describe que las lesiones penetrantes o con arma cortopunzante como la que sucedió en el paciente relatado, generan con mayor frecuencia síndromes Brown-Sèquard Plus que cuadros clásicos8.

Síndome de Brown-Sèquard y Síndrome de Horner

Otro ejemplo que ha sido reportado en varias ocasiones en la literatura es la asociación ocasional del Síndrome de Brown-Sèquard con el Síndrome de Horner2,6,8 en lesiones medulares situadas en la región cervicotorácica, lo que se explica por el compromiso de las fibras simpáticas descendentes a este nivel que cursan en la parte más periférica de la medula.

Dentro de las etiologías reportadas en la revisión mencionada anteriormente,se encuentran lesiones de tipo tumoral que comprenden neoplasias primarias, metástasis o síndromes paraneoplásicos, lesiones traumáticas que pueden ser contusas o indirectas o por proyectil de arma de fuego y otras lesiones penetrantes como la del presente caso.

Síndrome de Brown-Sèquard y otras enfermedades

También se ha reportado el síndrome en otras enfermedades como en hernias discales, en espondilosis cervical, en algunos casos de esclerosis múltiple, en casos de hemorragia epidural o subdural, en algunas infecciones y en otras menos frecuentes de tipo isquémico, congénito etc6.

El síndrome Brown-Sèquard de etiología postraumática, se asocia con mayor frecuencia a lesiones de tipo penetrante aunque en ocasiones, los traumatismos contusos originan cuadros de este tipo, casos en lo cuales, sólo el examen neurológico escrupuloso puede orientar hacia el diagnóstico.

Manejo de pacientes

El manejo inicial de éstos pacientes debe comprender inmovilización cervical y altas dosis de corticoesteroides endovenosos, ésta última terapia se extiende como es bien sabido a la mayoría de pacientes con cuadros de lesión medular2, a excepción de los casos producidos por heridas por arma de fuego.

En los casos de síndrome de Brown-Sèquard no traumático en general es la imagen por resonancia magnética la que diferencia la etiología entre tumor, infección, hernia discal y hematoma13.

Hernias discales

En cuanto a las hernias discales, el primer caso se reportó en 1928 y desde entonces son relativamente pocos los casos reportados en la literatura y éstos han sido revisados en los estudios de Kobayashi et al. y Mastronardi y Ruggeri donde se menciona que el hallazgo del síndrome junto con la evidencia de una hernia discal en la mayoría de los casos paracentral o asociada a un canal cervical estrecho indican la relación etiológica.

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Establecen que el diagnóstico rápido y la descompresión mejoran el pronóstico y que las hernias extradurales que son casi todas, tienen mejor pronóstico en cuanto a recuperación neurológica en comparación con las raras hernias intradurales5,9.

La aparición de hematomas o hemorragias extradurales ocasionada por ruptura de venas o arterias extradurales es rara y comúnmente ocurre en pacientes con antecedente de anticoagulación, diátesis hemorrágica o malformaciones vasculares aunque se han reportado algunos casos espontáneos13.

Hernia medular

Otra entidad relativamente rara es la hernia medular que puede ser idiopática o relacionada con antecedentes traumáticos y quirúrgicos. Ésta patología puede debutar con un síndrome de Brown-Sèquard aunque en ocasiones se presenta también como paraplejías asociada a otros síntomas3.

La detección inicial, el tratamiento neuroquirúrgico temprano de acuerdo a la lesión y el manejo posterior de rehabilitación integral son factores importantes en el pronóstico definitivo del paciente.

Bibliografía

1. Aminoff MJ. Historical perspective: Brown-Sèquard and his work on the spinal cord. Spine. 1996; 21(1): 133-40.
2. Edwards A, Andrews R. A case of Brown-Sèquard syndrome with associated Horner´s syndrome after blunt injury to cervical spine. Emerg Med J. 2001; 18(6): 512-3.
3. Ellger T, Schul C, Heindel W, Evers S, Ringelstein EB. Idiopathic spinal cord herniation causing progressive Brown- Sequard syndrome. Clin Neurol Neurosurg. 2006; 108 (4): 388-91.
4. Haas LF. Neurological Stamp: Charles Edouard Brown- Sèquard (1818-94). J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998; 64(1): 89.
5. Kobayashi N, Asamoto S, Doi H, Sugiyama H. Brown-Sequard syndrome produced by cervical disc herniation: report of two cases and review of the literature. Spine J. 2003; 3(6): 530-3.
6. Koehler PJ, Endtz LJ. The Brown-Sèquard Syndrome. True or false? Arch Neurol. 1986; 43(9): 921-4.
7. Lim E, Wong YS, Lo YL, Lim SH. Traumatic atypical Brown- Sèquard syndrome: case report an literature review. Clin Neurol Neurosurg. 2003;105(2): 143-5.
8. McCarron MO, Flynn PA, Pang KA, Hawkins SA. Traumatic Brown-Sèquard-Plus syndrome. Arch Neurol. 2001; 58(9):1470-2.
9. Mastronardi L, Ruggeri A. Cervical disc herniation producing Brown-Sequard syndrome: case report. Spine. 2004; 29(2): E28-31.
10. Naderi S, Türe U, Pait TG. History of the spinal cord localization. Neurosurg Focus. 2004; 16(1): E15
11. Peña G: Historia de la Cirugía de Columna. Neurociencias en Colombia 2006; 14: 11-16.
12. Peña G, Jiménez E: Historia de la Cirugía de Columna y Médula. Medicina 2004; 26: 179-183.
13. Seet RC, Wilder-Smith EP, Ong BK, Lim EC. Spontaneous thoracic extradural haematoma presenting as the Brown- Sequard syndrome. J Neurol. 2005; 252(6): 731-3.
14. Tattersall R, Turner B. Brown-Sèquard and his syndrome. Lancet. 2000; 356(9223): 61-3.

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