Encefalopatía Espongiforme Bovina

Nombres comunes

Ingles: Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE), Mad Cow Disease

Español: Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB), Enfermedad de la vaca loca

La Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB), también conocida como la enfermedad de la vaca loca, es una enfermedad neurológica, degenerativa, progresiva, transmisible y mortal del ganado bovino adulto, que tiene un largo periodo de incubación (estimado entre 4 a 6 años). La EEB, por su condición de transmisibilidad y las alteraciones microscópicas ha sido incluida en el grupo de enfermedades denominadas Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EETs), enfermedades que afectan tanto a los animales como al hombre, caracterizadas por largos periodos de incubación y curso progresivo, que causan degeneración del Sistema Nervioso Central (SNC), produciendo cambios espongiformes en estos tejidos.

Los signos clínicos de la EEB se manifiestan en los animales adultos, la propagación y la transmisión de esta enfermedad indican que se debe a un agente transmisible poco común que se ha denominado de momento prión, para expresar que se trata de una proteína infecciosa. El agente causante es similar al que provoca el prurigo lumbar en el ganado ovino y caprino.

Distribución

La EEB, Se diagnosticó por primera vez en Inglaterra, en 1986 y desde entonces se han registrado más de 190.229 casos en el mundo, de los cuales 184.508 se han presentado en el Reino Unido y 5.721en casi toda Europa, Japón, Israel y Norte América, incluyendo los doce casos de Canadá y los tres de los Estados Unidos.

Agente Etiológico

La EEB es causada por una partícula proteica infecciosa, carente de acido nucleído llamada Prion (PrP). La proteína celular o sea propia de las células normales (PrPc),es una glicoproteína de las membranas plasmáticas y existe en la mayoría de las células, aunque predominantemente en las células del SNC. La PrPc es transformada en una isoforma anormal PrPsc (sc significa scrapie). La diferencia de la PrPc y la PrPsc consiste en que la PrPc es susceptible a ser degrada por las proteasas (enzimas proteolíticas) y las PrPsc es resistente, reduciendo su tamaño normal a una fracción menor; la proteína PrPsc se va acumulando intra y extracelularmente, ya que debido a la alteración conformacional no puede ser degradada por acción proteásica. Este agente se caracteriza por ser resistente a tratamientos físicos y químicos, permanecer estable en un amplio rango de variaciones de pH y no verse afectado por las altercaciones postmortem. Es preservado por la refrigeración y congelación y es resistente a la ionización y radiación ultravioleta y a todos los métodos convencionales de esterilización. El método más efectivo para su inactivación, es la incineración a temperaturas superiores a 700°C; también lo inactiva el hipoclorito de sodio por una hora, el hidróxido de sodio al 2N por una hora y el autoclave sobre los 134°C.

Epidemiología y transmisión

La principal vía de transmisión es la ingestión de alimentos concentrados elaborados con harinas de carne y hueso contaminados con el prion. El periodo de incubación de la enfermedad es de 4 a 6 años, siendo la media de incubación de 5 años; el animal más joven registrado en la literatura es de 20 meses y el mayor de 19 años. Aunque no existe predilección por raza o sexo, por condiciones de manejo, la EEB se presenta principalmente en vacas de lecheras entre los 4 a 6 años de edad. Actualmente, la hipótesis más firme sugiere que la EEB se originó a partir de una mutación del prion bovino; otra hipótesis es que la EEB se pudo originar por la transmisión del agente del Scrapie desde la oveja hasta la vaca a través de la cadena alimentaria por alimentos suplementarios elaborados con proteína de origen ovino cuyo proceso de fabricación fue modificado a comienzos del año 1981 en el Reino Unido. La práctica de alimentación con concentrados proteicos de origen rumiante en la alimentación de bovinos facilitó la contaminación de las raciones con el agente de la EEB, la entrada de los primeros bovinos infectados en la cadena alimentaria aumento la epidemia. La ingestión de menos de 1 gramo de cerebro de un animal infectado es suficiente para producir la enfermedad. En 1.996, se comprueba la asociación de la EEB con la variante de Creutzfeldt-Jakob (vCJD) en humanos, lo que lleva a exigir medidas más estrictas de seguridad e inocuidad alimentaria por parte de los consumidores.

Cronología de los eventos principales de la EEB

· 1986 primer caso diagnósticado en bovinos en Gran Bretaña
· 1989 primeros casos importados en islas Malvinas y Omán
· 1989 primer caso nativo en Irlanda
· 1990 primer caso nativo en el continente europeo (Suiza)
· 2001 primer caso nativo en bovinos en Japón
· 2003 primer caso nativo en bovinos en Canadá
· 2003 primer caso en EE.UU en bovinos importados de Canadá
· 2005 primer caso nativo en EE.UU