Descubren la clave de la virulencia del SARM en la comunidad

Investigadores han descubierto el escondite de las armas moleculares que ayudan a que el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) asociado a la comunidad sea tan virulento.

Aunque se deben hacer más trabajos de investigación, el estudio “ofrece una explicación parcial de por qué estas cepas tienen tanto éxito en causar la infección y supone un punto de partida en el desarrollo de nuevos tratamientos con medicamentos”, señaló el Dr. Gregory Moran, profesor de medicina de los departamentos de medicina de emergencia y enfermedad infecciosa del Centro médico Olive View-UCLA.

Michael Otto, investigador principal de los Laboratorios de Rocky Mountain del National Institute of Allergy and Infectious Disease, y sus colegas, buscaban y encontraron una artillería de nuevos péptidos cortos expresados por las cepas de SARM asociado a la comunidad en mayores niveles que sus primos SARM asociados al hospital.

La supresión de los genes que codifican estos péptidos en modelos de ratones con infección bacteriana redujo la capacidad del microbio para matar o inducir lesiones en la piel de los animales infectados, mientras que los péptidos purificados inmovilizaban (y paradójicamente activaban) los neutrófilos, que son glóbulos blancos cuyo trabajo es prevenir las infecciones bacterianas y que constituyen el principal componente del pus.

El estudio aparece en la edición del 1 de noviembre de Nature Medicine.

De acuerdo con los U.S. Centers for Disease Control and Prevention, el S. aureus, que se encuentra comúnmente en la piel y la nariz de individuos sanos, está asociado con infecciones bacterianas de la piel. El SARM, como su nombre implica, es una cepa particularmente malévola del S. aureus que es resistente a la clase de antibióticos a la que pertenecen la penicilina, amoxicilina y meticilina.

Tradicionalmente, el SARM, que puede causar abscesos, necrosis en la piel e incluso la muerte, se ha limitado al entorno hospitalario y a ambientes hacinados como las cárceles. Sin embargo, a partir de 1999, los casos de la enfermedad asociados a la comunidad empezaron a aumentar. El mes pasado, un estudio del Journal of the American Medical Association halló que murieron más personas en 2005 a causa del SARM que de SIDA.

“Ese [incremento repentino] fue alarmante, y nadie sabía por qué estaba ocurriendo”, afirmó Moran, coautor de un estudio de 2006 que mostró que el SARM asociado a la comunidad representaba casi el 60 por ciento de las infecciones en la piel que requerían una visita a la sala de emergencia. “Hay algo en estas cepas que las hace muy apropiadas para propagarse entre la población”.

Estos péptidos podrían explicar la virulencia, al menos en parte, dijo Philip Tierno, director de microbiología clínica e inmunología del Centro médico de la Universidad de Nueva York y autor de The Secret Life of Germs: Observations and Lessons From a Microbe Hunter” (La vida secreta de los gérmenes: observaciones y lecciones de un cazador de microbios).

“Según parece, la virulencia es causada por estos péptidos, que pueden eliminar las células fagocíticas [neutrófilos], que acuden en defensa cuando un estafilococo invade el organismo”, explicó.

Los estafilococos, anotó Tierno, estimulan la formación de pus al reclutar y activar los glóbulos blancos. “Esa misma inducción de los fagocitos [neutrófilos] es clave para la erradicación exitosa de los organismos del cuerpo”, apuntó. Sin embargo, “el estafilococo tiene una defensa. Estos péptidos que pueden matar las células fagocíticas, y que por tanto dejan el organismo indefenso”.

Los genes que codifican estas toxinas se encontraron en los genomas de todas las cepas secuenciadas del SARM, pero las cepas del SARM asociado a la comunidad generan toxinas en mayores niveles que las cepas del hospital, que por lo general no pueden infectar a individuos sanos. De este modo, se podría explicar el incremento en la virulencia de las cepas asociadas a la comunidad.

La bacteria podría viajar sin ser percibida por el radar del sistema inmunitario, por decirlo así, mediante la no expresión de los péptidos hasta que la bacteria no estuviera presente en grandes números o quizá tras ser engullida por los neutrófilos y confinada a un espacio pequeño.

En cualquier caso, el mecanismo detectaría esa situación y empezaría a producir los péptidos con el propósito de contraatacar al sistema inmunitario.

“Desde el punto de vista bacteriano, lo más importante es deshacerse del neutrófilo”, agregó Otto.

De acuerdo con Moran, estos hallazgos sugieren nuevas posibilidades de medicamentos, anticuerpos que puedan eliminar los péptidos de circulación, por ejemplo.

“Cada vez que comprendemos mejor la fisiología básica de cómo las infecciones eluden al sistema inmunitario, lo que nos brinda un objetivo potencial de tratamiento”, dijo.

Sin embargo, Tierno enfatizó que centrarse exclusivamente en estos péptidos sería un error, ya que representan tan sólo uno de múltiples mecanismos por los que el SARM virulento puede afectar a su anfitrión; estas cepas también expresan toxinas que pueden afectar al cuerpo de otras maneras.

“Todas ellas funcionan en conjunto para hacer que el organismo sea tan letal”, añadió Tierno. “Sin lugar a dudas, hay una sinergia que es responsable del gran problema que suponen estos organismos”.

HealthDay