Pistas para el Dolor de la Hernia de Disco

Una célula inmunitaria conocida por causar inflamación en trastornos autoinmunes podría desempeñar un papel en el dolor de espalda asociado con la hernia de disco, plantea un estudio.

Este hallazgo se añade a la creciente evidencia de que la respuesta inmunitaria es un factor importante en la enfermedad de disco intervertebral. Podría conducir eventualmente a nuevos tratamientos que se dirijan a procesos inmunitarios específicos para tratar o incluso revertir esta enfermedad, de acuerdo con los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Duke.

La célula inmunitaria conocida como citoquina interleuquina molécula-17 (IL-17), parece ayudar a poner en marcha la inflamación dolorosa asociada con la enfermedad discal.

Una hernia de disco se produce cuando la capa externa del cartílago se rompe, y los pedazos del material más blando interior del disco sobresalen en el canal espinal, explicó el primer autor del estudio, el Dr. Mohammed Shamji, residente de neurocirugía en el Hospital de Ottawa en Canadá, en un duque comunicado de prensa de la Duke.

El material interior del disco nunca ha estado expuesto al sistema inmunológico, que ataca el material como lo haría con cualquier virus o cuerpo extraño. Esto hace que la raíz del nervio, que está presente o cerca del material del disco que sobresale, se inflame y se deteriore.

Los investigadores encontraron que lal IL-17 juega un papel activo en esta cascada de eventos.

“Mediante la identificación de subpoblaciones específicas de linfocitos (células inmunes que la citoquina excita hasta que entran en acción), es posible que se pueda detener dentro de poco la respuesta inflamatoria del cuerpo a las células del disco”, comentó el autor principal, el Dr. William J. Richardson, cirujano ortopédico de la Duke, en el comunicado de prensa.

Los investigadores especularon que al dirigir el tratamiento a estas células específicas involucradas con la inflamación del disco, se podrá dejar intacta la capacidad del cuerpo para combatir a los agentes invasores.

“Es un producto de un subgrupo específico de células inmunitarias que intervienen en fenómenos autoinmunes como la artritis reumatoide y el asma, pero no en la respuesta del organismo contra la infección o los tumores. Si nos dirigimos a este linfocito específico, quizá se evite poner en peligro la capacidad del cuerpo para protegerse contra la infección o un tumor”, agregó Shamji.

Tanto él como sus colegas apuntan que aún falta dar varios pasos en estudios humanos de los bloqueadores de la IL-17.

El estudio, que aparece en la edición en línea del 29 de junio, está publicado en la edición de julio de Arthritis and Rheumatism.

FUENTE: Duke University Medical Center, June 29, 2010, news release

HealthDay