Neumonía Nosocomial, Etiología

Idealmente el estudio histopatológico asociado al aislamiento y visualización del microorganismo por biopsia transbronquial ó percutánea establecería el agente etiológico. Sin embargo, como se trata de procedimientos tan invasivos, no se realizan de rutina1, 3,29,39. La correlación con los hemocultivos y el estudio del líquido pleural tendrían confiabilidad similar. Lastimosamente los hemocultivos solo son positivos en el 11 % de los casos y alteraciones en el líquido pleural no se encuentran con frecuencia, añadiéndose que los pacientes con NN están generalmente muy comprometidos para soportar ser expuestos a una biopsia. Por todo esto el diagnóstico etiológico en la mayoría de los casos se realiza con base en el cultivo del esputo (grandes limitantes en menores de 5 años) y secreciones traqueales1, 2, 12, 17, 21, 24.

La distribución reportada varía dependiendo del centro hospitalario, debido a las diferencias de la población estudiada y a los métodos diagnósticos utilizados. Tabla 3

Tabla No 3. Microorganismos aislados del tracto respiratorio de pacientes con nn.

* Sistema de registro de infecciones nosocomiales en EEUU. Modificado del CDC Atlanta. N/A: no se informan datos

En el Hospital de Michigan y otras instituciones participantes del estudio Nacional de Neumonía Nosocomial en USA entre 1986-1989, los microorganismos aislados en orden de frecuencia fueron: bacterias aerobias en el 73%, hongos en el 4% principalmente cándida sp y sólo una pequeña proporción de bacterias anaerobias, no se encontraron virus, seguramente porque no se realizó cultivo viral y para anaerobios de rutina29.

Las neumonías nosocomiales bacterianas son generalmente polimicrobianas, informándose hasta en el 50% de los casos. Klebsiella pneumonie (18%) , pseudomonas aeruginosa (16%), Enterobacter sp (8%), Escherichia coli (12%), Serratia marcensis (7%) y Proteus sp (6%) dan cuenta de más del 50% de los microorganismos aislados. Staphyloccocus aureus se aísla en el 16% de los casos, Haemophylus infuenzae en el 6% y Streptoccocus pneumonie 11%. Últimamente se reportan casos de Burkholdelia cepacia y S. malthofila1, 2, 3, 4, 29, 37, 38, 39, 47.

En niños se ha observado a los virus, como agente causal de neumonía nosocomial, hasta en el 20% de los casos, de los cuales los más importantes son, sin lugar a dudas, el Virus Sincitial respiratorio, Adenovirus, Influenza y Parainfluenza (siendo más del 70% de los agentes virales)29,39.

En un estudio realizado en el Hospital Pablo Tobón Uribe de Medellín, en la Unidad de Cuidados Intensivos en 123 casos se encontró a la Pseudomonas aeruginosa como el principal patógeno seguido por Klebsiella pneumonie, Staphiloccocus aureus, Escherichia coli, Enterococo y Staphlyloccocus epidermidis.

En la revisión de los aislamientos de nuestro hospital encontramos que los hemocultivos eran positivos en el 16.2% (Hemocultivos No 1 el 20% y hemocultivo No 2 el 12.24%) aislándose principalmente S. Epidermidis (70%), Klebsiella Pneumonie (10%), S. Pneumonie (10%). Cuando analizábamos los resultados de estudios de punta de catéter, se correlacionaba con hemocultivo simultáneo en el 24.4% de los pacientes y los principales gérmenes obtenidos fueron S. Epidermidis, P.aueruginosa y E. Faecalis. Sólo se practicó lavado broncoalveolar en 2 pacientes, lográndose crecimiento significativo en ambas oportunidades del mismo gérmen (P.aeuroginosa). El aspirado traqueal fue positivo en 4 pacientes (8%) aislándose H.Influenza (50%), S. Viridans (25%) y E. Coli (25%). Tabla 3.

Figura No 1. Neumonía necrotizante por K. pneumonie. Archivo Radiología FCI.

Otro factor importante al tener en cuenta el agente etiológico es el tiempo de hospitalización. En los pacientes que presentan NN temprana (la que ocurre en los primeros 4 días de hospitalización) generalmente se encuentran patógenos similares a los causantes de neumonía adquirida en comunidad (H. Influenzae, S. Pneumonie, S.aureus meticilino sensible). En aquellos niños que desarrollan NN tardía (luego de 5 días de hospitalización) generalmente se aíslan bacilos aerobios gram negativos (Vgr P. Aeruginosa, Enterobactariaceae, Acinetobacter) o S. aureus meticilino-resistente (MRSA)1, 2, 3, 29, 39.

De la misma manera existen ciertos factores que predisponen a la infección por un gérmen en particular. Los pacientes con uso previo de antibióticos de amplio espectro tienen riesgo importante de colonización e infección por P aeuruginosa, Acinetobacter o MRSA1, 2, 29, 37, 39, 46.
Un estudio desarrollado en unidades de cuidado intensivo francesas encontró que, en pacientes que habían recibido previamente antibióticos y presentaban neumonía asociada al ventilador, se aislaba en el 65% de los casos P.aeuroginosa y Acinetobacter, comparada con sólo el 19% de los casos si no se había recibido antibiótico de amplio espectro previamente20.

Fisiopatogenia

La neumonía nosocomial ocurre c uando los gérmenes llegan al tracto respiratorio inferior por diferentes rutas: microaspiración, inhalación, vía hematógena, o extensión de un lugar contiguo1, 17, 39.

La principal ruta de adquisición del agente patógeno es por microaspiraciones de secreciones de la vía aérea superior hacia la inferior, que aplica tanto para pacientes intubados como para aquellos que no lo están. La aspiración de secreciones de la orofaringe ocurre en el 45% de los sanos y en el 100% de las personas con alteraciones de la conciencia. Principalmente si el paciente se encuentra intubado, debido a que el tubo endotraqueal reduce el transporte mucociliar; y en posición supina, en la cual se presenta mayor aspiración.

Normalmente el tracto respiratorio superior está colonizado por gérmenes Gram positivos como Streptoccocus salivarius, Lactobacillus, Haemophylus influenzae, Streptoccous pneunonie y Streptoccocus pyogenes. La adherencia bacteriana a las células epiteliales y la inhibición interbacteriana previenen la colonización por bacterias Gram negativas. Sin embargo, esta colonización sucede cuando hay alteración en los mecanismos inmunes como en los casos de desnutrición, cirugías, enfermedades graves y exposición a antibiótico.

Todo esto resulta en liberación de proteasas, destrucción de la fibronectina de la superficie celular, expresión de receptores para Gram negativos en las células epiteliales y adhesión de estos microorganismos a las células anteriormente resistentes1,17, 29, 38, 39.

Se ha determinado en diferentes estudios que, posterior a las 24 horas de ingreso a una UCI, el paciente ya se encuentra colonizado hasta en el 25% de los casos y hasta 45% a las 96 horas. Después de 5 días de la admisión el 100% de los pacientes están colonizados en el tracto respiratorio superior por Staphyloccocus aureus y bacilos Gram negativos1, 3,4,12,18. En un estudio prospectivo realizado por Garrouste-Chevret y cols se llegó a la conclusión que la colonización de la orofaringe por bacterias Gram negativas era un buen predictor del desarrollo de neumonía nosocomial posterior 20.

El desarrollo de la neumonía requiere así el ingreso de una cantidad considerable de microorganismos y una alteración en los mecanismos de defensa. Una vez en la vía aérea inferior los microorganismos generan la respuesta inflamatoria que va a producir el síndrome clínico de la neumonía.

Las macroaspiraciones se presentan en personas con alteración de la conciencia, pérdida del reflejo nauseoso, enfermedad por reflujo gastroesofágico y aquellas que tienen sonda nasogástrica, en quienes hay mayor aspiración tanto de secreciones traqueales como gastroesofágica. Es importante tener en cuenta que el papel del estómago como reservorio bacteriano en pacientes que reciben antiácidos y antiH2 es controvertido.

Se han realizado estudios comparando la utilización de antiH2 vs sucralfate en la profilaxis de úlceras de stress sin encontrarse diferencias significativas entre los dos grupos estudiados9. Igualmente, los esfuerzos por eliminar la colonización gástrica con antimicrobianos no han mostrado una reducción en la frecuencia de NN y han fallado en prevenir la misma 54. Sin embargo, se ha llegado a determinar que la alcalinización gástrica aumenta en un 36% el riesgo de colonización del tracto gastrointestinal, que generalmente precede a la colonización orofaríngea1, 5, 9, 20, 29, 32, 39, 52, 54, 55.

La vía de diseminación hematógena es menos frecuente y se presenta principalmente con Staphyloccocus aureus y microorganismos causantes de infección de vías urinarias17,18.

La vía inhalatoria se ha relacionado con la adquisición de patógenos como la Legionella y Micobacterium tuberculosis1,40.
El origen de los microorganismos puede ser exógeno, transmitidos por instrumentos con asepsia y antisepsia inadecuada o endógeno, de sitios distantes, por diseminación hematógena, por translocación bacteriana desde el tracto gastrointestinal o por contaminación de microorganismos de la orofaringe1,29.

Clasificación

Para la clasificación de la NN la Sociedad Americana de Tórax sugiere tener en cuenta los siguientes parámetros1:

• Severidad de la enfermedad: Se clasifica como Leve-moderada o severa. Se consideran dentro del grupo de las primeras cuando no cumple ningún criterio para enfermedad severa Tabla 4.

Tabla No 4. Criterios para definir neumonía nosocomial severa1,11,18.

• Factores de riesgo asociados del huésped: debido a que dependiendo de estos vamos a encontrar diferentes patógenos como principales causantes de la NN.
• Tiempo de inicio de la enfermedad: < 5 días (temprano) o > 5 días (tardío) por los hallazgos de que posterior a 5 días, el 100% de los pacientes se encuentran colonizados por microorganismos más agresivos y los gérmenes aislados son diferentes12.

De acuerdo a estos parámetros surgen tres clases de pacientes: Tabla 5

Tabla No 5. Clasificación de los pacientes con neumonía nosocomial 1.

• CLASE I: pacientes sin factores de riesgo quienes se presentan con una NN leve-moderada en cualquier momento de la hospitalización y aquellos con NN severa sin factores de riesgo de comienzo temprano.

• CLASE II: Pacientes con factores de riesgo que se presentan con una NN leve- moderada en cualquier momento de la hospitalización.

• CLASE III: Pacientes con NN severa sin factores de riesgo, de inicio tardío y pacientes con factores de riesgo en cualquier momento de la hospitalización.

En los pacientes Clase I se aísla como microorganismos causales aquellos del grupo Core: Enterobacter sp, Escherichia coli, Klebsiella pneumonie, Proteus sp, Serratia marcescens (cuando es de inicio tardío), y Haemophylus influenzae, Staphyloccocus aureus meticilino sensible y Streptoccocus pneumonie (cuando es de inicio temprano)1, 2, 29, 38,39.

En los pacientes de Clase II el microorganismo encontrado va a depender del factor de riesgo asociado, así, en pacientes con un episodio de aspiración, se encontrarán bacterias anaerobias; en pacientes en coma, trauma craneoencefálico o falla renal, se aísla con frecuencia Staphyloccocus aureus, en pacientes con estancias hospitalarias prolongadas o después del uso de antibióticos es frecuente encontrar Staphyloccocus aureus meticilinoresistentes, Pseudomonas aeruginosa. La terapia con corticoides sistémicos favorece las infecciones por Legionella sp, Pseudomonas aeruginosa y Aspergillus sp1,2, 29,39.

Las NN severas o pacientes de Clase III generalmente son causadas por Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp y Staphyloccocus aureus meticilino-resistente. Este grupo de pacientes tiene mayor riesgo de presentar infecciones por microorganismos multirresistentes, principalmente porque han recibido tratamiento previo1,2,3,4,17, 29,39.