La obesidad y su relación con la depresión y el sedentarismo, Discusión

La obesidad es una enfermedad crónica modulada por factores genéticos y ambientales que interactúan de manera independiente o combinada para determinar la adiposidad total, la masa libre de grasa, la distribución de la grasa subcutánea, la grasa abdominal y visceral, la tasa metabólica en reposo y el nivel de actividad física24.

En este sentido, el presente estudio está dirigido a analizar los factores relacionados con la obesidad en mujeres de mediana edad y a determinar la posible relación existente entre la obesidad y el estado de ánimo deprimido y el sedentarismo.

Nuestros resultados, en primer lugar, de acuerdo con otros estudios, muestran una relación significativa entre el sedentarismo y la obesidad. Un estudio español mostró que las mujeres posmenopáusicas (media 73,1 años de edad) que permanecen sentadas más de cuatro horas al día tienen 2,7 más riesgo de ser obesas25.

Otro estudio mostró que las mujeres adultas que ven televisión más de 4 horas al día tienen 2,38 veces la probabilidad de ser obesas en comparación con las que ven menos de una hora al día26. Del mismo modo, un estudio brasileño mostró que mujeres de mediana edad (media 57,1 años) que caminan menos de 6.000 pasos al día presentan un mayor riesgo de obesidad/ sobrepeso (OR: 2,1, IC 95 %: 1,05 a 2,94) y una circunferencia de cintura más alta (OR: 1,7, IC 95 %: 1,23-3,62) que las más activas27.

Así, por el uso de una definición diferente de sedentarismo, las mujeres sedentarias en nuestro estudio presentan un mayor riesgo de ser obesas.

En segundo lugar, el presente estudio mostró que la prevalencia de obesidad fue mayor entre las mujeres deprimidas. Esta asociación también se ha observado en un estudio estadounidense que evaluó 177.047 norteamericanos adultos e informó que la depresión, así como la ansiedad, se relacionaron con un mayor riesgo de obesidad, independientemente del estado de salud, factores psicosociales o estilos de vida.

En los hombres, esta asociación fue vista solo cuando el IMC era superior a 40 kg/m2; en las mujeres, por otro lado, este riesgo era mayor cuando el IMC era superior a 2528. Esta relación también se demostró en la Tercer Encuesta Nacional de Salud y Nutrición. De hecho, la obesidad en mujeres se asocia con la depresión durante el pasado mes (OR: 1,82, IC 95 %, 1,1 a 3,3), pero no en los hombres (OR: 1,73, IC 95 %, 0,56-5,37)29.

Sobre la base de las dos observaciones analizadas anteriormente, hubo interés en la evaluación de la influencia de la depresión y el sedentarismo sobre la prevalencia de la obesidad.

Se observó que las mujeres con estado de ánimo depresivo probablemente eran más sedentarias que aquellas con estado de ánimo normal (67,0 % vs. 61,3 %, p < 0,001, respectivamente). También se encontró que el sedentarismo presenta una asociación más fuerte con la obesidad entre las mujeres deprimidas.

En este sentido, hay que tener en cuenta que durante la posmenopausia, el estado de ánimo depresivo (un síntoma de la menopausia) es modulado por alteraciones neuroquímicas secundarias al déficit de esteroides ováricos que concomitantemente podría referirse a una disminución del gasto calórico30; de hecho, parece que también involucra el sistema nervioso central (SNC)31.

Por lo tanto, podríamos plantear la hipótesis de que los cambios hormonales de la menopausia causan alteraciones químicas en el cerebro que no solo están relacionadas con los cambios de estado de ánimo, sino también con el aumento de peso.

Por otra parte, se debe tener en cuenta que el déficit de estrógenos produce un aumento de péptidos cerebrales que aumentan el apetito (neuropéptido Y, la grelina y la concentración de la hormona melanina)32, y por lo tanto, entender por qué los cambios de peso son más frecuentes durante el climaterio.

Un papel del SNC en el desarrollo de la obesidad también es apoyado por el hecho de que las mujeres climatéricas obesas presentan una mayor prevalencia de síntomas vasomotores (también vinculados a los neurotransmisores)33.

Nuestro modelo de regresión logística mostró que el sedentarismo y la depresión estaban asociados de forma independiente con un mayor riesgo de obesidad. Sin embargo, de nuevo centrados en el papel de la CNS en la obesidad, se observó que había otros factores relacionados con el exceso de peso en el que el sistema nervioso tiene un importante componente etiopatogénico.

El más importante de estos factores fue la hipertensión arterial y, más específicamente, el neurotransmisor dopamina a través de su significativa influencia sobre el sistema nervioso central y/o autónomo34.

También observamos que trastornos del sueño se asociaron significativamente a la obesidad. Apoyando nuestra observación está el hecho de que los problemas de sueño y de estado de ánimo observados durante la transición menopáusica han sido relacionados con cambios vinculados con los estrógenos en la transmisión neuronal serotoninérgica (incluyendo cambios en el número de sitios de unión de los transportadores de serotonina).

Los síntomas vasomotores fueron otro significante factor independiente asociado con obesidad. Como se mencionó anteriormente, estos síntomas están relacionados con neurotransmisores34.

El climaterio se relaciona con una tendencia a ganar peso y, en particular, un aumento en la grasa abdominal, que es un elemento central del síndrome metabólico. El hecho de que la deficiencia del estrógeno neuroquímico induzca cambios que pueden jugar un papel en el desarrollo de la obesidad podría llevarnos a postular la utilidad de reemplazo hormonal en la prevención de la obesidad.

La mayoría de estudios en animales y humanos parecen indicar que el aumento de peso y la obesidad abdominal en la hembra podrían ser atenuados por el remplazo hormonal35. Esto también es apoyado por un estudio en mujeres posmenopáusicas que mostraron que la falta de la terapia hormonal fue un factor de riesgo para el sobrepeso (OR: 1,69, 95 % IC 1,06-2,63)36.

Un estudio multinacional latinoamericano encontró que las mujeres con síndrome metabólico utilizaron con menor frecuencia la terapia hormonal (OR: 0,59, IC 95 % 0,51-0,70). Por lo tanto, podríamos plantear la hipótesis de que la terapia hormonal puede tener un efecto positivo sobre la obesidad, ya que mejora el estado de ánimo, que a su vez disminuye el sedentarismo, y tiene efectos sobre el SNC que modifican el metabolismo.

Esta hipótesis está apoyada por un estudio en monos Rhesus que informa que la acción estrogénica de un modulador selectivo del receptor de estrógeno (SERM) reduce el peso corporal y la obesidad después de la ooforectomía, reduciendo la ingesta de alimentos y aumentando la actividad física, especialmente entre los animales más sedentarios37.

Entre las debilidades de este estudio se puede mencionar su diseño transversal que no permite el análisis de relaciones causales. Igualmente, consideramos que la utilización de la definición de sedentarismo, aunque tiene valor epidemiológico, carece del rigor de otros instrumentos más específicos utilizados en la evaluación de la actividad física.

A pesar de esto, el alto número de sujetos estudiados y su naturaleza multicéntrica (atenuando así los sesgos locales) podrían verse como potenciales fortalezas, pero al mismo tiempo podrían ser una debilidad debido a la variabilidad en los diferentes centros.

En resumen, se puede concluir que la obesidad en las mujeres de edad mediana es la consecuencia de la interacción de múltiples factores. Sin embargo, la deficiencia estrogénica parece jugar un papel significante ya sea aumentando el sedentarismo (como resultado de los cambios de ánimo) y/o por efecto directo a nivel del SNC. La deficiencia de estrógenos produce una disminución del gasto energético y un aumento del apetito.

Conflicto de interés 

Los autores no reportan conflicto de interés y solo son responsables por el contenido en este documento escrito.

Fuente de financiación

Nil.

Lista de países participantes, investigadores y ciudades. 

Argentina: María C. Zúñiga (Mendoza), Mabel Martino (Rosario), Silvina Witis (Mendoza); Bolivia: María T. Espinoza (Cochabamba), Desire Mostajo (Santa Cruz); Chile: Juan E. Blumel (Santiago de Chile), Juan Fica (Santiago de Chile), Daniel Flores (Santiago de Chile), María S. Vallejo (Santiago de Chile); Colombia: Germán Barón (Bogotá), Gustavo Gómez (Cali), Álvaro Monterrosa (Cartagena), William Onatra (Bogotá); República Dominicana: Ascanio Bencosme (Santiago de los Caballeros); Ecuador: Peter Chedraui (Guayaquil), Andrés Calle (Quito), Hugo Sánchez (Machala); México: José A. Hernández-Bueno (México, DF), Luz M. Bravo (Guadalajara); Panamá: Konstantinos Tserotas (Panamá); Paraguay: Zully Benítez (Asunción); Perú: Eliana Ojeda (Cuzco), Fiorella Laribezcoa (Piura), Edward Mezones-Holguín (Piura); Uruguay: Selva Lima (Montevideo).

Referencias

1 World Health Organization. Obesity and overweight. Fact sheet N° 311, May 2012. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/. Acceded March 11, 2014.
2 Davis SR, Castelo-Branco C, Chedraui P, Lumsden MA, Nappi RE, Shah D, Villaseca P. Understanding weight gain at menopause. Climacteric 2012; 15: 419-429.
3 Flegal KM, Carroll MD, Kit BK, Ogden CL. Prevalence of obesity and trends in the distribution of body mass index among US adults, 1999-2010. JAMA 2012; 307: 491-497.
4 Da Fonseca AM, Bagnoli VR, Souza MA, Azevedo RS, Couto Ede B Jr, Soares JM Jr, et al. Impact of age and body mass on the intensity of menopausal symptoms in 5968 Brazilian women. Gynecol Endocrinol 2013; 29: 116-118.
5 Royer M, Castelo-Branco C, Blümel JE, Chedraui PA, Danckers L, Bencosme A, et al.; Collaborative Group for Research of the Climacteric in Latin America. The US National Cholesterol Education Programme Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III): prevalence of the metabolic syndrome in postmenopausal Latin American women. Climacteric 2007; 10: 164-170.
6 Must A, Tybor DJ. Physical activity and sedentary behavior: a review of longitudinal studies of weight and adiposity in youth. Int J Obes (Lond) 2005; 29 Suppl 2: S84-S96.
7 Rhodes RE, Mark RS, Temmel CP. Adult sedentary behavior: a systematic review. Am J Prev Med 2012; 42: e3-e28.
8 Sylvia LG1, Friedman ES, Kocsis JH, Bernstein EE, Brody BD, Kinrys G, et al. Association of exercise with quality of life and mood symptoms in a comparative effectiveness study of bipolar disorder. J Affect Disord 2013; 151: 722-727.
9 Blümel JE, Cano A, Mezones-Holguín E, Barón G, Bencosme A, Benítez Z, et al. A multinational study of sleep disorders during female mid-life. Maturitas 2012; 72: 359-366.
10 Brett KM, Chong Y. Hormone Replacement Therapy: Knowledge and Use in the States Unites. Hyattsville, Maryland: National Center for Health Statistics. 2001.
11 Word Medical Association. Declaration of Helsinki. JAMA 1997; 277: 925-926.
12 CEPAL-ECLAC. Statistical yearbook for Latin America and the Caribbean 2010. Santiago, Chile 2011: United Nations Publication.
13 Ministerio de Salud de Chile. Encuesta Nacional de Salud 2003. Departamento de Salud Pública de la Pontificia Universidad Católica de Chile. Informe Técnico. 2003.
14 Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB Jr, Clark LT, Hunninghake DB et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation 2004; 110: 227-239.
15 Soules MR, Sherman S, Parrott E, et al. Executive summary: Stages of Reproductive Aging Workshop (STRAW). Climacteric 2001;4:267-272.
16 Heinemman K, Ruebig A, Potthof P. The menopause rating scale (MRS): A methodological review. Qual Life Res 2004; 2: 45.
17 http://www.menopause-rating-scale.info/documents/Ref_Values_CountrGr.pdf. Accessed March 18, 2014.
18 Orpinas P, Valdés M, Pemjeam A, Florenzano R, Nogueira R, Hernández J. Validación de una escala breve para la detección de beber anormal (EBBA). En: Florenzano R, Horwitz N, Penna M, et al., editores. Temas de Salud Mental y Atención Primaria de Salud. Santiago, Chile: CPU, 1991; 185-193.
19 CEPAL. Panorama Social de América Latina. Santiago, Chile: CEPAL; 2003. p. 66.
20 Soldatos CR, Dikeos DG, Paparrigopoulos TJ. Athens Insomnia Scale: validation of aninstrument based on ICD-10 criteria. J Psychosom Res 2000; 48: 555-560.
21 Buysse DJ, Reynolds CF 3rd, Monk TH, Berman SR, Kupfer DJ. The Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for psychiatric practice and research. Psychiatry Res 1989; 28: 193-213.
22 Goldberg D, Bridges K, Duncan-Jones P, Grayson D. Detecting anxiety and depression in general medical settings. BMJ 1988; 297(6653): 897-899.
23 Infomed. Red de Salud de Cuba. www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/goldbergdepresion.pdf Accessed March 14, 2014.
24 Chaput JP, Pérusse L, Després JP, Tremblay A, Bouchard C. Findings from the Quebec Family Study on the Etiology of Obesity: Genetics and Environmental Highlights. Curr Obes Rep 2014; 3: 54-66.
25 Gómez-Cabello A, Vicente-Rodríguez G, Pindado M, Vila S, Casajús JA, Pradas de la Fuente F, et al. Increased risk of obesity and central obesity in sedentary postmenopausal women. Nutr Hosp 2012; 27: 865-870.
26 Vioque J, Torres A, Quiles J. Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain. Int J Obes Relat Metab Disord 2000; 24: 1683-1688.
27 Colpani V, Oppermann K, Spritzer PM. Association between habitual physical activity and lower cardiovascular risk in premenopausal, perimenopausal, and postmenopausal women: a population-based study. Menopause 2013; 20: 525-531.
28 Zhao G1, Ford ES, Dhingra S, Li C, Strine TW, Mokdad AH. Depression and anxiety among US adults: associations with body mass index. Int J Obes (Lond) 2009; 33: 257-266.
29 Onyike C, Crum R, Lee H, Lyketsos C, Eaton W. Is obesity associated with major depression? Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Epidemiol 2003; 158: 1139-1147.
30 Abildgaard J, Pedersen AT, Green CJ, Harder- Lauridsen NM, Solomon TP, Thomsen C, et al. Menopause is associated with decreased whole body fat oxidation during exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab 2013; 304: E1227- E1236.
31 Shefer G1, Marcus Y, Stern N. Is obesity a brain disease? Neurosci Biobehav Rev 2013; 37: 2489-2503.
32 Brown LM, Clegg DJ. Central effects of estradiol in the regulation of food intake, body weight, and adiposity. J Steroid Biochem Mol Biol 2010; 122: 65-73.
33 Gallicchio L, Visvanathan K, Miller SR, Babus J, Lewis LM, Zacur H, Flaws JA. Body mass, estrogen levels, and hot flashes in midlife women. Am J Obstet Gynecol 2005; 193: 1353- 1360.
34 Tayebati SK, Lokhandwala MF, Amenta F. Dopamine and vascular dynamics control: present status and future perspectives. Curr Neurovasc Res 2011; 8: 246-257.
35 Krajnak K, Rosewell KL, Duncan MJ, Wise PM. Aging, estradiol and time of day differentially affect serotonin transporter binding in the central nervous system of female rats. Brain Res 2003; 990: 87-94.
36 Gravena AA, Brischiliari SC, Lopes TC, Agnolo CM, Carvalho MD, Pelloso SM. Excess weight and abdominal obesity in postmenopausal Brazilian women: a population- based study. BMC Womens Health 2013; 13: 46.
37 Sullivan EL1, Shearin J, Koegler FH, Cameron JL. Selective estrogen receptor modulator promotes weight loss in ovariectomized female rhesus monkeys (Macaca mulatta) by decreasing food intake and increasing activity. Am J Physiol Endocrinol Metab 2012; 302: E759-E67.