La Inflamación y el Cirujano: Inflamación Fisiológica

La inflamación es una característica exclusiva de los seres vivos con sistema circulatorio. El material orgánico inanimado, al ser expuesto a un trauma o a un germen invasor, no es capaz de repararse ni tampoco de defenderse de los agresores; por lo tanto, es devorado por ellos como por ejemplo un pedazo de pastel o de madera, una fruta o una porción de carne.

La inflamación es una respuesta a la agresión. En términos generales los organismos vivos se inflaman, es decir, luchan; los muertos se pudren indefensos.

La inflamación así «pensada» fue planeada para lograr tres y sólo tres propósitos, a saber:

1. Contener hemorragias,
2. Cicatrizar heridas y
3. Eliminar extraños.

La inflamación así concebida es un fenómeno altruista y protector de la vida. Cuando se persiguen estos tres fines, la llamamos inflamación fisiológica.

Coagulación

La activación de la cascada de la coagulación (Diagrama de flujo 2), es una típica respuesta inflamatoria protectora. El colágeno subendotelial expuesto, activa simultáneamente a las plaquetas y al factor XII; las primeras producen como mediadores-efectores tromboxano (TX ), factor activador de las plaquetas (FAP) y adenosindifosfato (ADP); éstos logran reclutar y adherir muchas más plaquetas sobre la lesión y formar lo que se llama el tapón plaquetario (1).

Por su parte, el factor XII activado, sirve de punto de partida para activar secuencialmente los factores de la vía intrínseca, los cuales sirven de mediadores-efectores para lograr finalmente la síntesis de fibrina a partir de su precursor, el fibrinógeno (3).

Así, el efecto final de la cascada de la coagulación, es decir, el tapón plaquetario más la malla de fibrina, es el producto de una secuencia estereotipada, que como en todo proceso inflamatorio existe un activador, unos precursores susceptibles de ser activados, con la subsecuente liberación de mediadores-efectores y la consecución de un fin hemostático.

Cicatrización

La cicatrización (Diagrama de flujo 3), fue diseñada con el mismo molde de la coagulación; se diferencian solamentepuesto que en la cicatrización, debido a la necesidad de reparar la arquitectura tisular, las plaquetas producen otros mediadores como algunas citoquinas (TNF, IL 1), factor de crecimiento tumoral (TGF) y factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF). Estos son quimiotácticos y activan otros precursores como los neutrófilos, macrófagos y fibroblastos, cuyo orquestado fin es llenar de colágeno y de sustancia fundamental las soluciones de continuidad hísticas (4-7).

Muerte a extraños

Cuando un microorganismo invade a un tejido (Diagrama de flujo 4), él o sus productos activan a los macrófagos, complemento y factor XII, liberando una nube de mediadores cuyo fin es lograr el aislamiento y la muerte del invasor.

El macrófago activado libera una cantidad importante de citoquinas. Las más importantes son el TNF alfa y la interleuquina 1. Estos mediadores son amplificadores del fenómeno inflamatorio, ya que reclutan (quimiotaxis) y activan otros precursores (8).

Inflamación Patológica

La inflamación es un arma de doble filo. Por un lado, es un mecanismo protector contra hemorragias, heridas e invasiones de extraños, como vimos anteriormente. Por otro lado, es muy peligrosa y muchas veces mortal. Desde un punto de vista muy pragmático y general, la inflamación puede ser dañina en las siguientes circunstancias:

1. Inflamación fisiológica no adecuada (deficiente o exagerada) (Nomenclatura 10).

2. No reconocimiento de estructuras propias y atacadas como extrañas. (enfermedades autoinmunes).

3. Activación de precursores en ciertas personas, por sustancias inocuas para otras (alergenos), es decir, las llamadas reacciones de hipersensibilidad, como por ejemplo el asma.

4. Inflamación crónica por presencia perpetua localizada de gérmenes de poca virulencia. Ejemplo: gastritis y úlcera péptica por Helicobacter pylori.

5. Inflamación por fagocitocis de cuerpos extraños exógenos o endógenos.

6. Inflamación idiopática. Ejemplo: enfermedad de Crohn, colitis isquémica, colangitis esclerosante primaria, etc.

La sepsis, por ejemplo, es una respuesta inflamatoria exagerada, ante la presencia de gérmenes, generalmente bacterias (Diagrama de flujo 5). Es debida, básicamente, a la producción masiva e incontrolada de mediadores. El SIRS es igual que la sepsis, pero el activador no es un microorganismo, es algo así como una respuesta inflamatoria sistémica estéril (sin foco infeccioso) (Diagrama de flujo 6).

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) no es más que el efecto de la cascada inflamatoria activada ejerciendo su poderío sobre el más frágil y expuesto lecho microcirculatorio: el lecho capilar pulmonar (Diagrama de Flujo 7).

La cascada de la inflamación, generalmente es activada en sitios remotos del pulmón (peritonitis, pancreatitis, isquemia, reperfusión, etc.), pero necesariamente los activadores, precursores, mediadores y efectores deben pasar por la criba pulmonar y es allí donde primero producen su efecto a distancia.

La falla orgánica múltiple es la suma de fallas de órganos individuales, producto de la disfunción que produce la inflamación en cada órgano, debido al deterioro de su microcirculación. En la segunda parte de este estudio nos dedicaremos a tratar de entender los mecanismos inflamatorios involucrados en la fagocitosis de partículas, ya que a nuestro modo de ver, constituye el evento fisiopatológico central de la colecistitis, de la coledocitis, de la odditis y de la ¨wirsungitis¨ y la consecuente inflamación pancreática aguda.

Referencias

1. Bevilacqua MP, Nelson RM: Selections. J Clin Invest 1993; 9: 379.
2. Moncada S, Palmer RMJ, Higgs EA: Nitric oxide: phsiology, pathophysiology and pharmacology. Pharmacol Rev 1991; 43: 109 -42
3. Colman RW, Hirsh J, Maerder VJ, Salzman EW, editor. Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice, 2nd. ed. Philadelphia: Lippincott; 1987
4. Shipley GD, Tucker RF, Moses HL: Type B transforming growth factor/growth inhibitor stimulates entry of monolayer cultures of AKR-2B cell into S phase after a prolonged prereplicative interval. Proc Natl Acad Sci USA 1985; 82: 4147-51
5. Sporn MB, Roberts AB, Shull JH, et al : Enhancement of wound heling in rats by a bovine transforming growth factor. Science 1993; 291: 1329
6. Mustoe TA, Landes A, Cromack DT, et el: Diferential acceleration of healing of surgical incisions in the rabit gastrointestinal trac by platelet-derived growth factor and transforming grow factor, type beta. Surgery 1990; 108: 324-30
7. Pierce GF, Mustoe TA, Lingelbach J, et el: Transforming growth factor B reverses the glucocorticoid-induced wound-healing deficient in rats: Posible regulation in macrophages by platelet-derived growth factor. Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86:2229
8. Brown JM, Grossoma, Harken AH: Cytokines, sepsis and the surgeon. Surg Ginecol Obstet 1989; 169: 568.

Correspondencia:
Doctor Stevenson Marulanda, Dpto. de Cirugía, Hospital Universitario de La Samaritana. Bogotá. D. C.

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