La Inflamación y el Cirujano: Primera Parte

MARULANDA S., MD, SCC.

La soberbia no es grandeza, sino hinchazón; y lo que está hinchado parece grande, pero no está sano.
San Agustín

El tiempo y la biología, con la complicidad de Dios, diseñaron un mecanismo ágil, ubicuo y estereotipado para autorrepararnos y defendernos de agresores… es el maravilloso fenómeno de la inflamación.
Stevenson Marulanda Plata

Palabras clave: Inflamación, coagulación, cicatrización, muerte de invasores, activador, Precursor, mediador, efector, efecto.

Estructura Básica de la Inflamación

Quien haya sido el arquitecto de la inflamación, diseñó una secuencia de eventos lógica y coherente para lograr tres propósitos: coagulación, cicatrización y muerte de invasores extraños.

Esta secuencia es la siguiente:

Activador – Precursor – Mediador – Efector – Efecto

Activadores

Es cualquier elemento capaz de interactuar con un precursor modificando su estructura y función induciéndolo a producir mediadores inflamatorios (Nomenclatura 1).

Precursores

Los precursores son células o sustancias existentes en forma nativa en los tejidos. Su característica más importante es que se encuentran en todas partes (ubicuidad) y en estado de reposo, es decir, quiescentes, «dormidos» o latentes, hasta tanto no sean perturbados (activados) por un activador.

Los precursores de la inflamación son un verdadero ejército vigilante, en estado de máxima alerta, con divisiones especializadas, donde cada individuo está dotado de sofisticados elementos de comunicación, restauración o destrucción, según su función específica.

La condición sine quanon, para que se produzca inflamación, es que este ejército sea activado.

Los precursores pueden ser celulares o humorales (Nomenclatura 2).

Mediadores

Es una señal producida a demanda (cuando se necesite) por un precursor cuando ha sido activado por un activador (Nomenclatura 3).

Su función es amplificar la respuesta inflamatoria, ya que son comunicadores universales, debido a que poseen receptores específicos y de alta afinidad en absolutamente todos los precursores y aún en algunas células parenquimatosas. Cantidades muy pequeñas de un mediador (nanomoles y fentomoles) son capaces de atraer (quimiotáxis) y activar a gran cantidad de nuevos precursores (amplificación).

Efectores

Son moléculas producidas por un precursor activado. Son las que producen el cambio tisular directo (fisiopatología).

Tanto los mediadores como los efectores, son producidos por un precursor activado, pero la función del mediador es amplificar (atraer y activar más precursores), mientras que la función del efector es ocasionar directamente la alteración del comportamiento de los tejidos involucrados en el proceso inflamatorio (Nomenclatura 4).

En el proceso inflamatorio, una de las primeras moléculas efectoras que producen los precursores activados son las moléculas de adhesión. Éstas se expresan en la superficie de las células blancas y del endotelio. Su función es adherir (pegar) firmemente estas dos células y favorecer la diapedesis a través de las separaciones intercelulares endoteliales agrandadas por efecto del óxido nítrico, de algunos leucotrienos, de la serotonina, de la histamina y de las kininas (1). La unión firme entre la célula blanca y el endotelio crea un microambiente hístico propicio para que aparezcan especies reactivas del oxígeno (radicales libres) (1).

Estos radicales libres son los que activan la fosfolipasa A2 intracitoplasmática. Esta enzima es la responsable de destruir las membranas celulares, ya que su sustrato preferido es el constituyente primario de ellas, es decir, el ácido araquidónico. Los metabolitos de este ácido son prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos, todos con efectos inflamatorios directos.

La lisis de las membranas, además de liberar derivados del ácido araquidónico, también esparcen al entorno inflamatorio otros productos leucocitarios.

La ruptura de las membranas, literalmente estalla los leucocitos y sus compartimientos; las membranas lisosomales no se sustraen a esta lisis y dejan escapar su contenido rico en enzimas inflamatorias (hidrolasa, fosfatasa, elastasa, etc.).

El óxido nítrico es producido por las células blancas y las endoteliales. Es el más potente vasodilatador que se conoce (2).

El complemento activado (fracciones) es quimioatrayente potente y es letal para los microorganismos; además, las fracciones sirven de opsoninas.

Los fibroblastos activados producen colágeno, fibras elásticas y sustancia fundamental, elementos indispensables en la cicatrización. El producto final de la activación de la cascada de la coagulación es la fibrina.

El efector derivado de dicha cascada también es la fibrina y los efectores derivados de los fibroblastos y de la cascada de la coagulación (colágeno, fibras elásticas, sustancia fundamental y fibrina), además tienen la función de formar tabiques o cápsulas fibrosas alrededor de elementos extraños invasores (microorganismos, cuerpos extraños, células muertas, células malignas).

Cuando un activador actúa durante mucho tiempo (inflamación crónica) la regla es la aparición de disfunción del tejido asiento de la inflamación debido a la fibrosis.

Efecto

Es el cambio producido en los tejidos debido a la acción de los efectores. Su intensidad depende de la cantidad de mediadores que se produzcan.

El impacto más fuerte del efecto inflamatorio lo recibe directamente la microcirculación (Nomenclatura 5).

Su intensidad depende de la cantidad de mediadores que se produzcan.

Además, los efectos de la inflamación pueden ser sistémicos y locales (Nomenclaturas 6 y 7).

La característica más importante de un endotelio activado es la vasodilatación y el aumento de su permeabilidad, cuyo fin teleológico es facilitar la concentración de suministros (células blancas, oxígeno, complemento, factores de la coagulación, aminoácidos, glucosa, etc), en el sitio donde se necesiten.

Clínica de la inflamación

Representa los signos y síntomas apreciables en el paciente que padece un proceso inflamatorio. Son el resultado directo del efecto producido por el efector. Esta clínica puede ser local o sistémica (Nomenclaturas 8 y 9). El Diagrama de flujo 1, muestra un panorama general de la inflamación. Nótese que los mediadores, además de activar más precursores y amplificar así la respuesta inflamatoria, también son efectores sobre el hipotálamo, sobre la médula ósea y sobre el hepatocito, ya que directamente producenfiebre, aumento del catabolismo, leucopoyesis y proteínas de fase aguda, respectivamente.