Artículo de Fondo: Sincope

Mónica Jaramillo Jaramillo, M.D.
Especialista en Medicina Interna y Cardiología. Cardióloga Departamento de Medicina Interna
Fundación Santa Fe de Bogotá. Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Médico,
Fundación Santa Fe de Bogotá.

Palabras Claves: Síncope

Key Words: Syncope

Easociada l síncope ha sido definido como una pérdida súbita y transitoria de la conciencia a un déficit de tono postural. Con recuperación espontánea sin necesidad de cardioversión eléctrica o medicamentosa.

Es una causa importante de morbilidad, se estima que un tercio de la población experimenta al menos un episodio sincopal durante su vida.

El síncope es un síntoma que puede ser producido por múltiples enfermedades; dependiendo de su etiología el pronóstico varía.

Kapoor informa una mortalidad a 5 años del 50.5% en pacientes con síncope de origen cardiogénico, 30% en pacientes con causa no cardiogénica y 24% en aquellos con causa desconocida.

Fisiopatología

La gran mayoría de los síncopes resultan de una reducción transitoria del flujo sanguíneo a aquellas partes del sistema nervioso central que regulan el estado de conciencia (sistema reticular activante del tallo cerebral).

Después de 5 a 15 segundos de anoxia cerebral aguda hay pérdida de conciencia, palidez y relajación muscular; las anoxias mayores de 15 segundos producen espasmos tónicos generalizados e incontinencia de esfínteres.

Se ha estimado que para mantener la conciencia se necesita al menos una entrega de oxígeno cerebral de 3.5 mL de O2/100 g de tejido cada minuto.

Un individuo joven y sano tiene normalmente un flujo sanguíneo cerebral promedio de 50-60 mL/minuto/100 g de tejido cerebral. Mantenido por la autorregulación del lecho sanguíneo cerebrovascular.

En los pacientes ancianos o enfermos es frecuente que los mecanismos de autorregulación se encuentren alterados incrementando la posibilidad de un síncope. La hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la deshidratación, la falla cardíaca congestiva, la enfermedad vascular cerebral o periférica son factores predisponentes para síncope.

Clasificación de las causas del Síncope (Tabla 1)

Tabla 1. Clasificación de las causas del sincope

– Cardiovascular – Neurocardiogénico – Ortostático y disautonómico – Arritmias cardiacas primarias – Enfermedad cardiovascular o ……cardiopulmonar estructural – No Cardiovascular – Neurológico y cerebrovascular – Alteraciones endocrinas y metabólicas Desórdenes Psiquiátricos

Cardiovascular

Neurocardiogénico. Producido por alteraciones en el control de la tensión arterial mediada por reflejos neurales: emocional (vasovagal), hipersensibilidad del seno carotídeo, tos y alteraciones relacionadas, micción, defecación, deglución, estimulación de la vía aérea, postprandial, neuralgia glosofaríngea, maniobras de Valsalva, oculovagal, estornudo, postejercicio.

Ortostático y disautonómico. Causado por hipotensión ortostática idiopática, síndrome de Shy-Drager, neuropatía diabética, ortostatismo inducido por medicamentos.

Arritmias cardíacas primarias. Se presentan en caso de disfunción del nodo sinusal, enfermedad de conducción del nodo aurículo ventricular, taquicardias paroxísticas supraventriculares, taquicardia paroxística ventricular (incluyendo “Torsade de Pointes”), disfunción de marcapasos.

Enfermedad cardiovascular o cardiopulmonar estructural. Como las valvulopatías, la enfermedad coronaria, la cardiomiopatía hipertrófica, el síndrome de robo subclavio, la enfermedad pericárdica, el embolismo pulmonar y la hipertensión pulmonar primaria.

No cardiovascular

Neurológico y cerebrovascular. Se observa en caso de enfermedad vertebrobasilar, enfermedad vascular carotídea, obstrucción extrínseca vascular, síndrome convulsivo, hemorragia subaracnoidea, narcolepsia, hidrocefalia.

Alteraciones endocrinas y metabólicas. Como la hipoglicemia, la hipoxemia, la depleción de volumen (en caso de feocromocitoma o de enfermedad de Addison), la hiperventilación (por hipocapnia).

Desórdenes psiquiátricos. Como ataques de pánico o histeria.

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Síncope cardiovascular

Síncope Neurocardiogénico

También llamado el “síndrome del corazón vacío” o “síncope reflejo”, es explicado por interacciones complejas entre los sistemas cardiovascular y neurológico. Es la causa más común de síncope (60%) y puede ser desencadenado por múltiples factores que activan reflejos depresores a nivel cardíaco.

El reflejo depresor se origina en receptores cardíacos inervados por fibras vagales aferentes no mielinizadas (Fibras C), que se localizan preferencialmente en la pared inferoposterior del ventrículo izquierdo y responden a la tensión de la pared, a sustancias químicas o a drogas.

La estimulación de estos receptores inhibitorios cardíacos aumenta la actividad parasimpática e inhibe la actividad simpática produciendo bradicardia, vasodilatación e hipotensión (reflejo de Bezold Jarish).

Las respuestas se pueden dividir en tres grupos:

• Primero, Respuesta cardioinhibitoria predominante, que produce marcada pero transitoria bradicardia sinusal o bloqueo aurículo ventricular.
• Segundo, Respuesta vasodepresora manifestada por hipotensión en ausencia de bradicardia importante.
• Tercero, Respuesta mixta con factores cardioinhibitorios y vasodepresores que contribuyen a la hipotensión.

De acuerdo con los factores desencadenantes el síncope neurocardiogénico puede dividirse en los siguientes tipos:

Síncope Vasovagal.

El desmayo es la forma más común de síncope vasovagal. Es desencadenado por factores que producen un aumento de la actividad simpática tales como miedo, ansiedad, estrés emocional o anticipación.

Aparece en personas jóvenes y generalmente hay factores predisponentes como cansancio, posición de pie prolongada, punciones venosas, donación de sangre, calor, cirugía dental, olores desagradables, etc.

El ciclo se inicia con una disminución de la precarga del ventrículo izquierdo y una activación simpática para mantener la tensión arterial mediante taquicardia y vasoconstricción.

La disminución progresiva del llenado ventricular, la frecuencia cardíaca aumentada y las contracciones ventriculares fuertes pueden activar los mecanoreceptores del ventrículo izquierdo del reflejo de Bezold Jarish y ocasionar un episodio sincopal.

Hipersensibilidad del seno carotídeo.

El seno carotídeo contiene baroreceptores y quimioreceptores que influyen en el control de la tensión arterial, de la frecuencia cardíaca y de la resistencia vascular periférica.

En estos pacientes se encuentra un aumento de la actividad vagal del arco reflejo del seno carotídeo, lo que sugiere que puede existir una anormalidad central o una actividad aumentada entre el corazón y el vago.

Síncope situacional.

Se describe como consecuencia de muchas situaciones que comúnmente disminuyen la precarga, promueven la actividad parasimpática y bloquean el simpático. Como vía eferente tienen el reflejo de Bezold Jarish pero la vía aferente del reflejo varía.

Muchas de estas situaciones comparten, como factor desencadenante, una maniobra de Valsalva durante la cual las presiones transtorácicas y el patrón respiratorio varían; los mecanoreceptores localizados en la vasculatura pulmonar y en el parénquima afectan el centro cardiovascular cercano al centro respiratorio en el tallo cerebral desencadenando el reflejo vasodepresor.

En el síncope miccional la posición de pie, la maniobra de Valsalva para la micción y el reflejo inhibitorio desencadenado por el vaciamiento rápido de la vejiga estimulan las fibras parasimpáticas.

Otras causas son la tos, la defecación, el período postprandial, los estornudos y la instrumentación, que disminuyen el retorno venoso durante el evento, efecto sumado a la posible estimulación de vías aferentes.

El síncope glosofaríngeo es desencadenado por el dolor en la faringe posterior que activa el núcleo dorsal motor del vago. El síncope de deglución también usa esta vía aferente ya que se presenta en personas con estenosis esofágica o acalasia quienes presentan dolor con la deglución.

Ortostatismo y alteraciones disautonómicas

Los síncopes o presíncopes asociados con la posición de pie abrupta son muy frecuentes. Al levantarse, entre 500 y 700 mL de sangre se trasladan a los miembros inferiores y al lecho esplácnico; esta reducción del retorno venoso estimula los baroreceptores aórticos, carotídeos y cardiopulmonares.

Esta estimulación incrementa el flujo simpático e inhibe el parasimpático lo que conduce a un aumento en la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular para mantener la tensión arterial.

Se define como hipotensión ortostática una disminución de la presión arterial sistólica mayor de 20 mmHg o de la diastólica mayor de 10 mmHg cuando se asume la posición de pie.

Las causas más comunes son la hipovolemia y los medicamentos (fenotiazinas, barbitúricos, prazozim, hidralazina, metildopa, clonidina, guanetidina, labetalol, inhibidores de la ECA, antidepresivos tricíclicos, etc.).

La hipotensión ortostática es una manifestación común de la disfunción autonómica que puede ser producida por múltiples causas (diabetes, alcoholismo, polineuropatía de cualquier origen, falla autonómica con enfermedad de Parkinson, lesiones de la médula espinal, etc.).

Arritmias Cardíacas

El síncope puede ser secundario a una bradiarritmia o a una taquiarritmia. El síncope ocurre por disminución del gasto cardíaco y de la perfusión cerebral.

El gasto cardíaco depende del volumen latido y de la frecuencia cardíaca; por lo tanto, la frecuencia cardíaca por sí sola no es la que determina la severidad de los síntomas. La aparición del síncope también depende de lesiones vasculares cerebrales previas, de la fracción de eyección, de la precarga y de la función autonómica.

Una frecuencia cardíaca menor de 40 latidos por minuto o una pausa sinusal mayor de 3 segundos siempre causarán síntomas que pueden ir desde “mareo” hasta síncope.

Esto puede ser causado por enfermedad del nodo sinusal (el síncope es informado en 25 a 70% de los pacientes con síndrome de nodo enfermo), por bloqueo aurículoventricular o por administración de medicamentos.

Si la función cardíaca es anormal las frecuencias cardíacas entre 40 a 60 latidos por minuto también pueden ocasionar síntomas.

Las taquiarritmias supraventriculares generalmente no causan síncope si hay conducción ortodrómica del impulso aurículoventricular, ya que el nodo regula la respuesta ventricular (la frecuencia máxima ventricular generalmente es menor de 180 latidos por minuto); la presencia de un haz accesorio con conducción anterógrada al ventrículo (conducción antidrómica), permite respuestas ventriculares mayores de 180 latidos por minuto, ocasionando síncope aún en corazones estructuralmente normales.

Las taquiarritmias ventriculares son una causa relativamente común y letal de síncope por su gran compromiso del gasto cardíaco.

El riesgo de muerte súbita en estos pacientes es alto y por lo tanto siempre hay que descartar la presencia de arritmias ventriculares malignas o de un sindrome de preexitación con conducción anterógrada en un paciente con síncope.

Enfermedad cardiovascular o cardiopulmonar estructural

Para mantener la tensión arterial se necesita un estrecho balance entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. Durante el ejercicio la resistencia vascular periférica disminuye y el gasto cardíaco aumenta para compensarlo.

Los pacientes con enfermedad cardíaca estructural no pueden aumentar el gasto cardíaco en forma proporcional a la disminución de la resistencia vascular periférica, ocurriendo una consecuente caída de la tensión arterial y de la perfusión cerebral que conducen al síncope.

Es más frecuente en casos de estenosis aórtica severa (42%), de cardiomiopatía hipertrófica asimétrica (30%) y en otras lesiones obstructivas de la eyección ventricular, así como en pacientes con mala función ventricular de cualquier etiología.

El síncope en cardiopatía isquémica es un signo de mal pronóstico ya que significa arritmia ventricular maligna o lesión isquémica aguda con compromiso severo del gasto cardíaco. Entre el 5 y el 12% de los pacientes con infarto del miocardio pueden presentar síncope como primer síntoma.

Los pacientes con estenosis aórtica también presentan síncope neurocardiogénico por contracciones vigorosas ventriculares durante el ejercicio con estimulación de los mecanorreceptores y activación del reflejo de Bezold Jarish.

Los mixomas auriculares, la estenosis mitral y las prótesis valvulares pueden causar síncope por obstrucción aguda, transitoria y total del flujo sanguíneo intracardíaco.

El tromboembolismo pulmonar y el taponamiento cardíaco producen síncope por disociación electromecánica del corazón.

Las cardiopatías congénitas con flujo de derecha a izquierda u obstrucción del tracto de salida de la arteria pulmonar. Pueden desencadenar síncope por bloqueo de los reflejos mediados por los baroreceptores carotídeos y aórticos.

Los pacientes con hipertensión pulmonar primaria presentan síncope con ejercicio hasta en el 30% de los pacientes por limitación de la eyección del ventrículo derecho, lo mismo que la estenosis pulmonar severa.

El síndrome de robo de la subclavia o la enfermedad arterial carotídea severa son causas relativamente raras de síncope; la estenosis de la subclavia en su origen resulta en síncope euando se realiza ejercicio con el brazo ipsilateral y la sangre es desviada del cerebro al brazo.