Síncope: Síncopes no Cardiovasculares

Síncope Neurológico

Las causas de síncope neurológico aislado son muy raras. La isquemia cerebral transitoria debida a enfermedad vertebrobasilar puede simular un síncope pero generalmente hay otros signos de compromiso neurológico como diplopia, ataxia, disartria, parestesias y debilidad, que ayudan al diagnóstico.

La migraña basilar puede producir síncope. Los síncopes producidos por la rotación o por la extensión del cuello pueden deberse a compresión de la arteria vertebral, a osteoartrosis cervical o a la presencia de una costilla cervical.

Las convulsiones originadas en el lóbulo temporal pueden también simular bradicardia refleja e hipotensión. Los síndromes convulsivos deben diferenciarse de un verdadero síncope; se acompañan de pérdida de control de esfínteres y van seguidos por un período de confusión.

Metabólico y endocrino

Rara vez causan un síncope verdadero; más frecuentemente producen confusión y alteraciones en el comportamiento. Las causas son hipoglicemia, hipoxemia e hipocapnia. La hiperventilación produce hipotensión con un estado confusional pero rara vez hay compromiso de la conciencia. La hipoxemia y la hipoglicemia producen estados confusionales por falta de aporte de nutrientes a las células cerebrales; si no se corrigen rápidamente conducen a coma.

Psiquíatrico

Los ataques de pánico, la histeria, la ansiedad y las depresiones mayores pueden presentarse con síncope. La incidencia de síncope verdadero es muy baja.

Incidencia

Aunque el síncope es un síntoma común que se presenta hasta en un tercio de la población en algún momento de su vida; la causa del síncope es muy difícil de determinar ya que en la mayoría de los estudios el síncope de etiología no determinada continúa siendo el de mayor frecuencia (13 a 47%).

Las causas de síncope varían según el sitio en donde el paciente sea estudiado: el paciente ambulatorio o el que acude a un servicio de urgencias presenta generalmente un síncope neurocardiogénico (30 a 39%); la segunda causa en estos pacientes es el síncope de origen cardiogénico (4 a 26%) seguido por la hipotensión ortostática (4 a 10%) y el síncope de origen neurológico (4 a 5%), si se excluyen los síndromes convulsivos. Si el paciente está hospitalizado o en la Unidad del Cuidado Intensivo la causa principal es cardíaca ya sea por arritmia o por alteración estructural cardíaca (26 al 39%). La recurrencia del síncope varía entre el 37 y el 49%.
Estudios diagnósticos en Síncope

Historia clínica y examen físico

Se puede determinar la causa del síncope en 40 a 76% de los casos, sólo con la historia clínica y el examen físico durante la evaluación inicial. La diferenciación entre síncope, presíncope, mareo o vértigo debe ser el inicio del estudio; la pérdida de conciencia debe ser cuidadosamente buscada antes de diagnosticar un síncope. El síncope vasodepresor ocurre más frecuentemente en mujeres que en hombres (7:3). El síncope arrítmico ocurre más frecuentemente en hombres (80%). Los pacientes con síncope no cardiogénico son más jóvenes (menores de 50 años), mientras que los síncopes por bradiarritmias generalmente ocurren en pacientes mayores de 65 años y los ocasionados por taquicardia ventricular entre 50 y 65 años.

Tabla 2. Estudios diagnosticos en sincope

– Historia clínica y examen físico – Electrocardiograma – Monitorización electrocardiográfica continua – Electrocardiograma de señal promediada – Estudio electrofisiológico – Prueba de esfuerzo – Otros estudios …..Ecocardiograma …..Cateterismo Cardíaco …..Coronariografía – Electroencefalograma y tomografía cerebral

 

 

Tilt test

Los síntomas y la situación precedente al episodio son de inmenso valor para el diagnóstico. La posición en el momento de presentar el síntoma (la posición de pie sugiere un origen vasovagal, el síncope arrítmico se presenta en cualquier posición).

Factores desencadenantes tales como estrés severo, ansiedad, pérdida de sangre, toma de muestras, instrumentación, traumatismo, bipedestación prolongada, asociación a visiones u olores desagradables, se relacionan con síncope vasodepresor.

La presencia de síntomas premonitorios de duración mayor de cinco segundos como náusea, calor, frío, diaforesis, visión borrosa, hiperventilación, premonición, palpitaciones y fosfenos hacen sospechar también síncope vasodepresor.

La presencia de náuseas, diaforesis y sensación de calor previo al síncope tuvieron un alto valor estadístico (p<0.001), en un estudio reciente, para establecer el diagnóstico diferencial entre síncope vasodepresor y arrítmico (taquicardia ventricular y bloqueo AV).

El inicio del síncope durante la micción, la tos, la deglución, la defecación, el estado postprandial o la estimulación del sistema respiratorio orienta hacia el diagnóstico de síncope situacional.

Si el síncope se inicia al mover la cabeza, por el uso de un cuello alto, al afeitarse el cuello o a la palpación del cuello debe sospecharse hipersensibilidad del seno carotídeo; eso ocurre más frecuentemente en hombres ancianos con antecedentes de hipertensión arterial, arteriosclerosis, diabetes mellitus o cambios estructurales tales como cicatrices, tumores o nódulos linfáticos que comprometan el seno carotídeo.

La historia de síncope que aparece al levantarse después de haber estado sentado o acostado durante un tiempo prolongado se asocia con hipotensión ortostática y deben buscarse causas secundarias de hipotensión ortostática como deshidratación, consumo de diuréticos o hipotensores.

Hipotensión Ortostática

También es necesario un recuento completo de las drogas que el paciente estaba recibiendo ya que el uso de diuréticos y antihipertensivos puede provocar hipotensión ortostática o arritmias por hipocalemia:

Múltiples drogas pueden desencadenar “Torsade de Pointes” (quinidina, sotalol, disopiramida, tranquilizantes mayores, antidepresivos tricíclicos, macrólidos, trimetoprimsulfa, etc.) y otras, bradiarritmias severas (digitálicos, betabloqueadores, verapamilo, diltiazem, amiodarona).

El síncope arrítmico generalmente es de aparición súbita sin signos premonitorios; la aparición de palpitaciones está más asociada con síncope vasodepresor que con arritmia. Ocasionalmente se puede asociar con dolor torácico o disnea; el paciente se recupera completamente en un corto período. Los pacientes son de mayor edad. Los antecedentes de infarto previo, falla cardíaca o enfermedad estructural cardíaca deben hacer sospechar la presencia de arritmias ventriculares.

La presencia de movimientos convulsivos no es útil en la diferenciación entre síncope y convulsión ya que la hipoperfusión cerebral puede producir estos movimientos durante el síncope. Es útil la aparición de aura y de un estado postictal con confusión mental y somnolencia, que sugieren convulsiones.

La incontinencia de esfínteres y las lesiones en la lengua pueden aparecer en cualquiera de las dos situaciones. Los síncopes por isquemia cerebral generalmente están acompañados de otros síntomas neurológicos como alteración de la conciencia, disartria, hemiparesia, hemianestesia y trastornos visuales.

La relación entre síncope y ejercicio debe hacer pensar en el diagnóstico de enfermedad coronaria, lesión cardíaca obstructiva o aritmias mediadas por catecolaminas.

Síncopes múltiples siempre presenciados, sin ninguna lesión física grave y con síntomas bizarros necesitan valoración psiquíatrica para descartar histeria.

El examen físico en todo paciente con síncope:

Debe ser completo e incluir los signos vitales en posición supina, sentado y de pie (frecuencia cardíaca y tensión arterial). Una tensión arterial sistólica menor de 70 mmHg o una disminución mayor de 20 mmHg en bipedestación deben hacer sospechar hipotensión ortostática.

La tensión arterial debe ser tomada en ambos miembros superiores y en ambos miembros inferiores; la diferencia mayor de 20 mmHg entre ambos brazos o piernas indica disección aórtica o síndrome de robo subclavio. Se debe buscar la presencia de soplos en carótidas, subclavias, vasos temporales y supraorbitarios.

La búsqueda de signos de enfermedad cardiovascular congénita como cianosis o dedos en palillo de tambor también debe ser una medida rutinaria. Un examen cardíaco cuidadoso con y sin maniobras para descartar falla cardíaca, soplos de enfermedad obstructiva cardíaca, signos de hipertensión pulmonar o prolapso de válvula mitral hace el diagnóstico de enfermedad cardíaca estructural hasta en el 99% de los casos.

La flexión y extensión del cuello puede poner en evidencia un síndrome de robo subclavio o una insuficiencia vertebrobasilar. Se debe realizar un examen neurológico completo con énfasis en el territorio posterior.

Todo paciente debe ser sometido a un masaje carotídeo siempre y cuando no tenga soplos carotídeos ni signos de enfermedad arterioesclerótica periférica; éste debe durar sólo cinco a 10 segundos y se debe tener una ampolla de atropina lista por si se necesita. El diagnóstico de hipersensibilidad del seno carotídeo se basa en la aparición de una pausa mayor de tres segundos, una caída de la tensión arterial sistólica mayor de 50 mmHg si es asintomático o mayor de 30 mmHg si hay síntomas.

Electrocardiograma

Todo paciente con síncope debe tener un electrocardiograma de doce derivaciones ya que un trazado completamente normal hace improbable el diagnóstico de síncope de origen cardiológico. Se pueden encontrar anormalidades electrocardiográficas hasta en el 50% de los pacientes con síncope; la mayoría de estas anormalidades son inespecíficas y muy rara vez tienen un valor diagnóstico. Los hallazgos más comunes son anormalidades inespecíficas del segmento ST y de la onda T, seguidos por bloqueo bifascicular o desviación izquierda del eje.

En el estudio de Kapoor, el diagnóstico de la causa del síncope mediante electrocardiograma se hizo en el 8% de los pacientes, encontrando infarto agudo del miocardio y posible arritmia ventricular, prolongación del QT con taquicardia ventricular polimorfa repetitiva, PR corto con preexitación ventricular, bloqueo AV de alto grado, ectopia supraventricular o ventricular aislada o taquicardias autolimitadas, taquicardia ventricular y pausas sinusales acompañadas de síntomas. El electrocardiograma también es útil para detectar hipertrofia ventricular derecha o izquierda, que indican alteraciones estructurales cardíacas.

Monitorización electrocardiográfica continua.

Cuando la sospecha de síncope por arritmias es muy elevada, una monitorización Holter durante 24 horas está indicada. Este es el estudio inicial de síncope en todo paciente con enfermedad cardíaca conocida. La probabilidad de que se presente síncope durante la monitorización es muy baja (1 al 2%) pero el registro puede mostrar diversas anormalidades en el ritmo que, si se asocian a síntomas como presíncope pueden identificar la causa del síncope.

También muestra la aparición de taquicardias ventriculares asintomáticas o bradiarritmias asintomáticas que pueden ser responsables del síncope, aunque siempre debe recordarse que una arritmia asintomática no puede declararse automáticamente como la causante del síncope. La aparición de ectopia ventricular frecuente es una indicación para estudio electrofisiológico. El Holter hace el diagnóstico de la causa del síncope en aproximadamente el 3% de los pacientes.

Un examen cardíaco cuidadoso con y sin maniobras para descartar falla cardíaca, soplos de enfermedad obstructiva cardíaca, signos de hipertensión pulmonar o prolapso de válvula mitral hace el diagnóstico de enfermedad cardíaca estructural hasta en el 99% de los casos

Electrocardiograma de señal promediada

En pacientes con alta probabilidad de síncope por taquicardia ventricular como aquellos con infarto del miocardio antiguo, cardiomiopatía hipertrófica asimétrica o cardiopatía dilatada con mala función ventricular, en quienes no se demuestra arritmia en una monitorización de 24 horas, la electrocardiografía de señal promediada que detecta potenciales tardíos, tiene una sensibilidad del 73 al 89% y una especificidad del 98 100% para predecir la aparición de taquicardia ventricular sostenida inducida durante el estudio electrofisiológico.

Un electrocardiograma de señal promediada normal en un paciente con síncope de origen desconocido, indica que no debe realizarse un estudio electrofisiológico ya que la probabilidad de inducir taquicardia ventricular es mínima.

El electrocardiograma de señal promediada es muy útil para seleccionar los pacientes que deben ir a estudio electrofisiológico y determinar qué pacientes tienen alto riesgo de muerte súbita por taquicardia ventricular.

Estudio electrofisiológico

Los estudios electrofisiológicos sólo deben ser realizados después de un seguimiento clínico y no invasivo intensivo. Es más probable que sea de valor en pacientes con enfermedad estructural cardíaca, fracción de eyección menor del 40% y hallazgos anormales en el monitorización con Holter.

El electrocardiograma de señal promediada es muy útil para determinar qué pacientes deben ir a estudio electrofisiológico por probable taquicardia ventricular. Los pacientes con bradiarritmia o bloqueo bifascicular también se benefician de un estudio electrofisiológico cuando no se puede probar mediante estudios no invasivos que estas sean la causa del síntoma.

La interpretación de los hallazgos debe ser cuidadosa: la taquicardia ventricular monomórfica sostenida se considera un hallazgo presuntivo de síncope porque identifica pacientes con taquicardia ventricular espontánea y síncope; la taquicardia supraventricular inducible con síntomas también es un hallazgo positivo; el tiempo de recuperación del nodo sinusal mayor de 3 segundos y el bloqueo auriculoventricular con intervalo AV mayor de 100 mseg se consideran altamente sugestivos de bradiarritmia como causa del síncope. La presencia de taquicardia ventricular polimorfa durante el estudio no debe ser considerada ya que puede ser inducida en corazones normales.

En un paciente con síncope de origen no determinado y un estudio electrofisiológico normal la incidencia de muerte súbita es del 2%, la recurrencia del síncope es alta (80%) y se encuentra una incidencia de falsos negativos del 20% para enfermedad del nodo sinusal o bloqueo auriculoventricular. La realización simultánea de un Tilt test y de un estudio electrofisiológico puede determinar hasta en el 75% de los casos la causa de síncope en un paciente con síncope de origen desconocido.

Prueba de esfuerzo

Aquellos pacientes con síncope inducido después de ejercicio en quienes se descarte estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica o hipertensión arterial pulmonar se deben someter a una prueba de esfuerzo para identificar la aparición de taquiarritmias durante el ejercicio, incompetencia cronotrópica indicativa de enfermedad del nodo sinusal o bloqueos indicando enfermedad del sistema de conducción.

Otros estudios cardiológicos

El ecocardiograma, el cateterismo cardíaco y la coronariografía sólo están indicados en aquellos pacientes en quienes se sospeche enfermedad estructural cardíaca o enfermedad coronaria.

Electroencefalograma y tomografía cerebral

A menos que se encuentre una evidencia fuerte de síncope de origen neurológico dictado por el examen físico y la historia clínica, no se deben realizar rutinariamente en un paciente con síncope de causa desconocida porque su valor diagnóstico es mínimo.

Tilt test

El estudio en la mesa basculante comprueba el diagnóstico de síncope vasodrepresor hasta en 70 a 80% de los casos. Hay diferentes protocolos, en los cuales la sensibilidad aumenta con la aplicación de medicamentos beta-estimulantes (isoproterenol) si el síncope no aparece espontáneamente

Las respuestas al Tilt test se clasifican en tres tipos:

Tipo I Mixto:

La frecuencia cardíaca aumenta inicialmente y luego cae, pero la frecuencia ventricular no es menor de 40 latidos por minuto o cae a menos de 40 latidos por minuto por menos de 10 segundos, con o sin asistolia, durante menos de tres segundos. La tensión arterial inicialmente aumenta pero luego disminuye antes de que la frecuencia cardiaca disminuya.

Tipo II A Cardioinhibitorio:

La frecuencia cardíaca inicialmente aumenta y luego cae a menos de 40 latidos por minuto durante más de 10 segundos o hay asistolia mayor de 3 segundos. La presión arterial aumenta inicialmente y luego cae antes de que la frecuencia cardíaca disminuya.

Tipo II B Cardioinhibitorio.

La frecuencia cardíaca aumenta inicialmente y luego cae a menos de 40 latidos por minuto durante más de 10 segundos o hay asistolia mayor de tres segundos. La tensión arterial sistólica aumenta inicialmente pero luego cae a menos de 80 mmHg, concomitantemente o después de la disminución de la frecuencia cardíaca.

Tipo III Vasodepresor:

La frecuencia cardiaca aumenta progresivamente y no disminuye más del 10% durante el pico del síncope. La frecuencia cardíaca disminuye hasta provocar síncope.

Tratamiento

Síncope neurocardiogénico

El tratamiento inicial consiste en prevenir la exposición a la causa desencadenante. Explicarle al paciente claramente la fisiopatología de su enfermedad y tranquilizarlo sobre su pronóstico es suficiente para abolir los síntomas en la gran mayoría de los casos. Recomendarle acostarse o sentarse al sentir los síntomas premonitorios también es útil para abortar el síncope. Cuando esto no es suficiente el uso de betabloqueadores, fluoxetina, aminofilina, escopolamina o fludrocortisona puede ser eficaz.

En los pacientes con enfermedad del seno carotídeo con respuesta cardioinhibitoria pura un marcapaso VVI es suficiente; si la respuesta es mixta el uso de un marcapaso AV sincrónico es efectivo y en aquellos con respuesta vasodepresora pura la administración de fludrocortisona o aminofilina puede prevenir los síncopes. El síncope por neuralgia del glosofaríngeo se maneja con carbamazepina.

Hipotensión ortostática

Lo principal es corregir la causa desencadenante como deshidratación o medicamentos. Cuando el paciente presenta neuropatía autonómica puede ayudar el recomendarle dormir con la cabeza en alto, levantarse despacio, consumir una dieta rica en líquidos y sal, utilizar fludrocortisona y la compresión en miembros inferiores.

Síncope cardíaco

Este debe manejarse de acuerdo con la causa desencadenante. El síncope en estenosis aórtica tiene una indicación quirúrgica. El paciente con cardiomiopatía hipertrófica con síncope por obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo debe recibir disopiramida o un betabloquedor; si esto no es suficiente puede considerarse la cirugía. Los pacientes con bradiarritmias necesitan un marcapaso que variará de acuerdo a cada paciente y tipo de bradiarritmia.

El manejo de las taquicardias ventriculares puede ser farmacológico, quirúrgico, ablación con radiofrecuencia, cardiovertor implantable, corrección de la causa desencadenante, supresión de medicamentos, etc. Un síncope en presencia de un Wolff-Parkinson-White tiene indicación de ablación del haz aberrante ya sea por radiofrecuencia o quirúrgicamente.

Síncope neurológico y psiquiátrico

De acuerdo a la causa del síncope cada uno de ellos debe recibir el tratamiento adecuado.

Bibliografía

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