La Figura 5 muestra una simulación donde la hipoxia se disminuye a su valor normal, la hiperkalemia se mantiene en el mismo valor y los valores de las corrientes de sodio y calcio se mantienen en valores normales.
El patrón de activación es mucho más lento, que la simulación anterior. Es notable la gran diferencia en el fotograma 2 de ambas simulaciones, en la figura 4, la zona de la lesión se ha repolarizado mucho más rápido, debido al acortamiento en la duración del potencial producido por la activación de IKATP.
Mientras que en la Figura 5 el tejido se encuentra en la fase de meseta.
En el fotograma cuatro se observa el comienzo de un pequeño lóbulo elíptico, sin embargo no existe bloqueo funcional en la zona central, esa parte del frente de onda invade la zona lesionada.
En los fotogramas 5 a 7 se nota la propagación total del frente de onda, aunque con un retardo parcial en su transcurrir en el epicardio, cuya cola de repolarización se observa en la parte distal del tejido en fotograma siete.
Los pequeños círculos en los fotogramas cuatro enmarcan la singularidad de fase formada por la interacción del frente con la lesión isquémica en la parte del tejido correspondiente a epicardio.
En la parte B de la figura 5 se muestra el electrograma de la simulación de hiperkalemia regional correspondiente con los datos de la tabla 1. En la parte superior se muestran los fotogramas en instantes importantes para entender el comportamiento del electrograma.
Un primer efecto notorio es la profunda deflexión del segmento TQ, causada por la elevación del potencial de reposo en la zona isquémica donde el gradiente de potasio extracelular toma su mayor valor.
El primer pulso aplicado produce un QRS con una ligera amplitud negativa y a continuación un elevado y deformado segmento ST, creado por la lenta y no uniforme dispersión de repolarización del frente (fotograma 2 y 3).
El pulso prematuro genera una onda Q no negativa e incompleta, seguida de una profunda excursión de onda S indicando la despolarización del tejido en la zona del electrodo (fotograma 4). Nótese que no hay una onda R evidente tras la aplicación del pulso prematuro.
Debido a que el bloqueo no es completo, se produce una excursión positiva del potencial hasta formar una incompleta onda T, matizada con un retardo de aproximadamente 50 ms (fotograma 5) y continua una despolarización completa, para formar una alta onda R que luego desciende hasta valores negativos por la no uniformidad de la repolarización (fotogramas 6 y 7).
Simulación de Isquemia Transmural (hipoxia, acidosis) 
En las simulaciones anteriores, (incluyendo la figura 6 donde se simula condiciones de hipoxia y acidosis correspondientes con el minuto ocho), la formación de la onda elíptica es debida principalmente a propagación transversal del frente de onda después de ralentizarse y luego bloquearse de forma unidireccional al entrar en la zona de borde de la lesión en la interfase entre el epicardio y el endocardio del tejido.
La formación de las dos singularidades de fase son debidas al desbalance entre fuente y sumidero en la interacción del frente de despolarización (zona de borde de la lesión) y su cola refractaria (zona central isquémica), presentándose la formación de ondas amortiguadas en el proceso de excitación prematura del tejido transmural (ver fotograma 3 en ambos mapas de potencial).
Es de notarse que la cantidad de tejido despolarizado en ambos fotogramas varía, siendo mayor la cantidad despolarizada en dirección transversal en aquellas simulaciones en que se activa la hipoxia.
De los tres casos anteriores, se pudo observar varios fenómenos importantes:
• Activación de la corriente IKATP acelera el frente de onda y crea una marcada dispersión del tiempo de repolarización del potencial entre zona sana e isquémica, produciendo bloqueo unidireccional en la parte proximal del tejido;
• Hiperkalemia junto con valores normales de hipoxia y acidosis, no produce bloqueo del tejido, aunque existe una marcada disminución de la velocidad de conducción del frente de onda;
• Hipoxia junto con acidosis, sin tener en cuenta hiperkalemia, no producen bloqueo unidireccional y aumenta la velocidad del frente de despolarización en el tejido.
El electrograma mostrado en la parte B de la figura 6 corresponde con una simulación donde se ha modelado hipoxia y acidosis en una lesión regional utilizando una idéntica configuración de pared heterogénea. En la parte superior se muestran 6 fotogramas correspondientes con los primeros 400 ms de la simulación.
El electrograma no presenta deflexión TQ, debido a que no hay alteración del potencial de reposo por hiperkalemia (el primer fotograma no presenta, en su parte central, la disimilitud en tonos de azul característico observadas en las anteriores simulaciones).
Un primer complejo QRS ligeramente positivo y un segmento ST de elevación muy pronunciada y rápida, debido al veloz comienzo de la repolarización en la zona isquémica (compárese el fotograma 2 y 3 con la anterior gráfica).
Con la aplicación del segundo pulso prematuro en la parte superior, existe un pequeño retardo en este segmento aunque no aparece una onda Q u onda R, sino que hay una profunda onda S dando información sobre la no formación de bloqueo unidireccional (fotograma 4) y la nueva despolarización de la zona del electrodo.
A continuación una elevada onda T indicando el paso del frente de repolarización por la zona del electrodo (fotograma 5 y 6). (Lea también: Comportamiento Antiarritmico de la Hipoxia, Materiales y Métodos)
Por los fenómenos anteriores, se diseño un caso intermedio entre la primera y segunda simulación. Desde el punto de los sistemas excitables, para que exista una alteración en la conducción, debida a variación de sus parámetros (excitación modificada por eventos isquémicos).
El tejido ha de presentar un bloqueo unidireccional de conducción y una zona donde se lleve a cabo un desbalance en la velocidad de conducción (cambio rápido a lento o viceversa). Todas las simulaciones realizadas comprenden isquemia regional transmural, representada por gradiente espaciales de hiperkalemia y acidosis además de hipoxia mantenida dentro de su valor normal (fATP=0.1 %).
