Científico Morfología del Electrocardiograma, Los Potenciales de Lesión

Los potenciales de lesión generados por la contracción del miocardio, descritos por Kölliker y Müller en 1856 y demostrados por Engelman en 1874, después fueron estudiados por Waller, Gotch, Samojloff, Einthoven, Eppinger y Rothberger, Fredericq, Graus y Nicolaï, y Rümke. Los trabajos más interesantes tal vez fueron los de Boruttau y los de de Boer.

Boruttau demostró claramente la formación de las ondas R y T a partir de las dos negatividades relativas monofásicas en el ápice y en la base del miocardio en ranas, tortugas y conejos.

Sus experimentos consistieron en producir una lesión en la parte media del ventrículo y tomar tres derivaciones siguiendo el protocolo de las derivaciones estándar, es decir, base-ápice (DII), base-lesión (DIII) y lesiónápice (DI).

Las tres derivaciones mostraron: (i) una onda monofásica positiva (DI); (ii) una derivación bipolar clásica con onda R, segmento SR-T y onda T (DII) y (iii) una onda monofásica negativa (DIII). (Lea también: Análisis del Infarto Agudo)

La suma algebraica de las dos ondas monofásicas era igual a la onda bifásica. También demostró, usando muscarina y atropina, que la duración de la negatividad en el ápice cardiaco definía si la onda T era positiva o negativa, en el complejo bipolar.

Por otra parte, en corazones no lesionados de ranas que estaban invernando, al aplicar una solución de Ringer a 25o en la base del ventrículo, de Boer logró producir la alternancia ventricular, esto es, una contracción normal de todo el ventrículo seguida de una contracción de la base y asístole o una contracción parcial del ápice del ventrículo.

Este fenómeno se presenta en el electrocardiograma con un complejo bipolar, seguido de una onda monofásica. Con el uso de Digitalis purpurea, antiarin, scillaren (proscilaridina) o ouabaína, a dosis tóxicas también logró producir la alternancia ventricular y obtener los mismos resultados en los electrocardiogramas.

La asístole o contracción parcial del ápice cardiaco, ocasionada por la intoxicación, se manifiesta en el electrograma y el electrocardiograma con la formación de una onda monofásica.

Wilson, en 1934, Eyster, en 1938, y Sugarman, en 1940, con pequeñas modificaciones también realizaron electrocardiogramas siguiendo el protocolo de las tres derivaciones estándar de Einthoven.

Los experimentos de Wilson, Eyster y Sugarman, demuestran la presencia de negatividades relativas monofásicas en la superficie del cuerpo, muy semejantes en contorno y amplitud, a las presentes en la superficie del miocardio.

Es importante recordar que las derivaciones que dan las ondas monofásicas también son derivaciones bipolares. Estas ondas tienen componentes de los potenciales eléctricos presentes en los dos terminales, pero los potenciales presentes en la zona de lesión están alterados.

Wilson y colaboradores, al estudiar en tortugas las ondas monofásicas producidas por quemaduras de la superficie del miocardio, conectaron el electrodo “indiferente” al terminal positivo del amplificador y consideraron “legítimo” pasar por alto los potenciales presentes en el electrodo “indiferente” hasta el punto de escribir en el artículo titulado La interpretación de las curvas galvanomimétricas obtenidas cuando un electrodo está distante del corazón y el otro cerca o en contacto co la superficie ventricular. Primera parte. Observaciones en corazones de sangre fría, publicado en 1934, párrafo de la página lo siguiente:

“Podemos, entonces, asumir que en todos nuestros experimentos el electrodo indiferente se mantuvo a en potencial igual a cero durante todo el ciclo cardíaco”.

1. Stages in the development of an injury potential from the right auricle of the turtle, produced by suction. For further description see text. 2. Comparison of the injury potential curves from bipolar and coaxial leads. Suction injury on ventricle of turtle. The dots at the top of record b record time intervals of 1/20 sec. For further description see text. 3. Disposition of leads used in obtaining the records shown in figure 2. The circle represents a suction electrode surrounded by a cloth jacket. A: represents a wick electrode inside the suction tube. B: represents a wick electrode connected with the jacket. C: represents a wick electrode in contact with an uninjured region of the ventricle about 20 mm. distant from the suction electrode Illustrating the relation of action potentials to injury potentials in injuries from two separate regions on a turtle ventricle. Calibrations of 10 mv. Are shown at the ends of records b and d. For further description see text.

Records obtained from a tortoise ventricle to show the relation of unipolar and bipolar leads. In each of the six records the upper curve records the mechanical activity ot the ventricle, downstroke representing systole. The lower curves in each case rpresent the potential changes from unipolar or bipolar leads from the heart. Each dot in the midline of the records represents time in 0.04 intervals. For further description, see text.

Figura 16. Experimentos de Eyster

…incluso, cuando el electrodo indiferente estaba a sólo dos centímetros del ventrículo izquierdo (experimento IV del artículo). En todos los experimentos, como es de esperar, la onda monofásica es negativa.

Al desestimar los potenciales de los electrodos “indiferentes”, llegaron a la doblemente errónea conclusión de que la positividad relativa monofásica, que registraban los trazados, era generada en la zona lesionada.

Los cuatro experimentos descritos en el artículo confirman la presencia de la negatividad relativa monofásica no sólo a los dos centímetros del miocardio, sino en la extremidad posterior, la cola y a 16 centímetros del cuerpo de la tortuga, en el líquido conductor en el cual la tortuga estaba parcialmente sumergida.

En el primer experimento,Figura 1, Eyster aplica vacío gradualmente al electrodo de Wiggers colocado en la aurícula, el electrodo distal está en el miembro posterior.

Como se pude observar el voltaje de la onda negativa monofásica aumenta su valor en proporción con el vacío. El trazado inferior es el control. La Figura

Figura 17. Fotocopia de la Figura del articulo de Sugarman publicado en 1940.

Figura 18. Esquema del concepto de Burdon-Sanderson y Page sobre la génesis del electrocardiograma. La línea A, B, C y D representa el potencial negativo de la base del corazón y la línea A, E, F y D, representa el potencial negativo del ápice cardíaco.

2, la obtiene haciendo las conexiones de acuerdo con la Figura 3. La zona lesionada del ventrículo izquierdo está en A, el segundo electrodo, B, está en una zona no lesionada del ventrículo y el tercer electrodo, C, está colocado en la cola de la tortuga. El trazado a se obtiene entre A y B, el trazado b entre B y C y el trazado c entre C y A.

Como se puede observar, la única diferencia entre los trazados a y c es la muesca en la rama descendiente del trazado c. En estos trazados el control es el superior. La Figura 4, muestra la diferencia entre dos áreas lesionadas del ventrículo.

La Figura 5, tomada siguiendo el mismo esquema de la Figura 3, muestra en, a, b y c, trazados sin lesión. El trazado d, muestra la diferencia entre las dos áreas lesionadas del ventrículo, A y B. Los trazados e y f nos muestran la diferencia entre la cola, C, y las dos áreas lesionadas del ventrículo.

El trazado inferior es el control. La siguiente Figura 5, de otro estudio, siguiendo las mismas conexiones de la Figura 3, traza, en la parte superior un control, en el trazado inferior muestra los cambios después de producir una lesión en el ventrículo izquierdo de la tortuga. En este último trabajo, demuestra que la Ley de Einthoven se cumple en estas derivaciones.

Sugarman, Katz, Sanders y Jochim, realizaron experimentos similares a los de Eyster y colaboradores, donde la zona lesionada fue la base del miocardio y no el ápice. Las conexiones de acuerdo con el triángulo de Einthoven cambiaron, pero siguieron el mismo patrón.

La zona lesionada la conectaron al electrodo del brazo derecho, el ápice al electrodo del pié y el miembro posterior al electrodo del brazo izquierdo.

En la Figura 5, de la página 137 del artículo: Observaciones sobre la génesis de las Corrientes eléctricas causadas por lesión del miocardio, publicado en 1940, muestran en A, la onda negativa monofásica de la extremidad posterior, en B, la onda bifásica entre las dos zonas no lesionadas y en C, la onda negativa monofásica del ápice del miocardio. En la rama descendente del trazado A se observa claramente una onda R que es generada en la zona lesionada.

La conducción de los potenciales generados por el corazón a la superficie

En 1935, Katz y colaboradores, demostraron la manera en que los potenciales generados por la contracción del corazón, en la superficie del miocardio, son conducidos a todo el cuerpo y su superficie a través de las masas musculares, el hígado y los grandes vasos que están en contacto íntimo con el miocardio. Estos hallazgos fueron corroborados por los experimentos de Wolferth y colaboradores.

El efecto de la temperatura y las substancias químicas en el contorno del electrocardiograma

En 1879, Burdon-Sanderson y Page, demostraron que la onda R y la onda T del electrograma eran el resultado de la diferencia entre las negatividades relativas monofásicas que se producían en la base y el ápice del miocardio.

En sus experimentos, en 1913, Boruttau confirmó la formación del complejo del electrograma por las negatividades relativas monofásicas presentes en la base y el ápice del miocardio. En las mismas preparaciones utilizando muscarina y atropina demostró que la duración de la negatividad relativa monofásica del ápice defi ne la polaridad de la onda T en las derivaciones obtenidas de las áreas no lesionadas.

Wolferth y colaboradores y Alzamora-Castro y colaboradores, en 1945 y 1957 respectivamente, demostraron que las soluciones de K+ actúan de una manera diferente según su aplicación. Superficialmente, elevan el potencial de reposo del cardiomiocito y deprimen el segmento T-QR. Intraarterialmente, elevan el potencial de reposo, la amplitud del potencial de acción, y el segmento RS-T y deprimen el segmento T-QR.

Efectos de la isquemia en el potencial de acción

Desde los trabajos de Smith, entre 1918-23, sobre los efectos de la ligación de las coronarias en el electrocardiograma, se ha demostrado la presencia de potenciales de lesión –negatividad relativa monofásica– en la superficie del cuerpo. Estos potenciales se presentan principalmente en lesiones isquémicas, anginas o infartos del miocardio, y en desbalances electrolíticos.

Con la invención, de Woodbury y Brady en 1956, que permite obtener potenciales de acción en células móviles se han podido asociar los cambios producidos por la isquemia y el infarto del miocardio con los cambios en el electrograma y el electrocardiograma.

Los estudios realizados con esta técnica han corroborado los hallazgos hechos en 1937 por Wiggers, quien encontró una demora en la iniciación y una disminución de la duración de los potenciales de lesión.

Kardesh y colaboradores, en 1958, demostraron que el cardiomiocito izquémico pierde en segundos, la habilidad de repolarizarse, en minutos la habilidad de despolarizarse y en 20 minutos la habilidad de contraerse. El potencial de reposo se estabiliza aproximadamente en un valor del 65% del normal. Al perder la habilidad de contraerse, permanece a ese potencial durante todo el ciclo cardiaco.

Prinzmetal y colaboradores, obteniendo trazados simultáneos del potencial de acción y electrocardiogramas, entre 1959-68, han demostrado la relación de los cambios en el potencial de acción y los cambios electrocardiográficos. En la isquemia grave describen:

1) Caída del potencial de reposo del cardiomiocito asociada con cambios del segmento T-QR en el electrocardiograma

2) Un retardo en la iniciación del potencial de acción, asociado con un aumento en el del valor de la onda R o una disminución de la onda S en el electrocardiograma.

3) Un aumento en la repolarización del cardiomiocito, el cual asociado con el acortamiento de la duración del potencial de acción, genera las ondas T agudas y de alto voltaje en el electrocardiograma.

4) En algunos casos, un aumento de la positividad del potencial de acción, esta asociado con cambios del segmento RS-T.

En la isquemia moderada describen:

1) Aumento del potencial de reposo de la membrana del cardiomiocito, asociada con una elevación del segmento T-QR en el electrocardiograma.

Para explicar el comportamiento tan diferente entre el mecanismo de la isquemia severa y la moderada recurren a los hallazgos bioquímicos que ocurren en las dos entidades patológicas.

Morfogénesis del Electrocardiograma

Los Experimentos, descritos Por Wilson, Eyster y Sugarman, demuestran la Presencia De Las Mismas negatividades relativas monofásicas, descritas y ampliamente demostradas, en la Superficie del Cuerpo e inclusiva, en El experimento I de Wilson, Fuera del Cuerpo. Todos Estós Hallazgos EXPERIMENTALES, nos permiten deducir la del que morfogénesis del Trazado electrocardiográfico es muy Semejante a la del electrograma, lo cual sea tal describieron Engelman, Burdon-Sanderson y pague, Bayliss y Starling, Boruttau, y de Boer.

Los potenciales Presentes En La superfície del miocardio conducidos hijo, al Cuerpo ya su superfície, A Traves De Las Masas musculares, el hígado y los Grandes Vasos que estan en contacto íntimo con las Diferentes ESTRUCTURAS del miocardio, Tal Como lo describen y demuestran ampliamente Katz Colaboradores y y COLABORADORES Y Wolferth. Teniendo en mente Todos Estós Hallazgos descritos se analizarán los dos electrocardiogramas de los infartos agudos de Grado III.