Crisis Asmática Severa, Terapia Alternativa No Demostrada

Sulfato de Magnesio

En algunos estudios se ha reportado que el uso I.V. de Sulfato de Magnesio administrado como terapia coadyuvante puede ser útil en pacientes con asma aguda refractaria al manejo con B2. Este beneficio ha sido descrito en pacientes con niveles séricos normales de Magnesio, aunque la hipomagnesemia se presenta en alrededor del 50% de los pacientes con asma aguda. El mecanismo de acción del Magnesio es desconocido. Una posibilidad es que este ion puede inhibir los canales de calcio del músculo liso bronquial interfiriendo con la contracción muscular de la vía aérea. El Magnesio también disminuye la liberación de acetilcolina en la placa neuromuscular disminuyendo el estímulo parasimpático, asimismo, el magnesio parece disminuir la broncoconstricción inducida por histamina y metacolina en pacientes asmáticos.

En nuestra práctica consideramos el uso de Sulfato de Magnesio en pacientes cuyo tratamiento estándar ha fracasado. Administramos 1 gramo I.V. en 20 minutos y repetimos 20 minutos después. Todos los pacientes que reciben magnesio deben ser seguidos y observados para detectar efectos tóxicos.

Heliox

El Heliox es una mezcla de helio y oxígeno. Se consigue generalmente en proporción 80:20, 70:30 y 60:40 de helio y O2 respectivamente. Dado que esta mezcla de gases es menos densa que el aire, la resistencia de la vía aérea en bronquios con flujos turbulentos se disminuye. Esta intervención disminuye el trabajo respiratorio y retrasa la aparición de fatiga muscular hasta que se consiga una broncodilatación adecuada. No usamos esta alternativa terapéutica regularmente.

Antibióticos

No consideramos el uso rutinario de antibióticos en el paciente con exacerbación aguda del asma. Pensamos que sólo tienen cabida en pacientes cuya purulencia del esputo sea debida a la presencia de polimorfonucleares y cuyo cuadro clínico sea compatible con el diagnóstico de neumonía, endobronquitis o sinusitis.

Ventilación Mecánica

En pacientes en los cuales se presente deterioro clínico a pesar de un adecuado tratamiento farmacológico se debe considerar el inicio de la ventilación mecánica. Como se ha mencionado previamente la apariencia general de los pacientes es la determinante fundamental para decidir esta intervención. Pacientes fatigados y con alteración en el estado mental, deben ser llevados a ventilación mecánica independientemente de los niveles de presión arterial de CO2. En últimas la decisión de intubar se debe tomar con base en la capacidad que tenga el paciente para mantener una respiración espontánea antes de obtener los niveles adecuados de broncodilatación. La intubación inmediata de los pacientes en el servicio de Urgencias se indica en aquellos pacientes que llegan en paro respiratorio, coma o niveles importantes de obnubilación

Objetivos de la Ventilación Mecánica en el Asma

Los objetivos de llevar a ventilación mecánica un paciente asmático son múltiple34: Desde el punto de vista fisiológico es importante optimizar la ventilación alveolar ya que en algunos pacientes asmáticos se observa en fases de insuficiencia ventilatoria acidosis respiratoria tanto por disminución de la ventilación como por aumento de la producción de CO2, debido al mayor trabajo respiratorio. La mejoría de la oxigenación es un problema de resolución más fácil ya que a pesar de ser el resultado de un desequilibrio entre la ventilación y la Perfusión, la hipoxemia mejora al utilizar mayores fracciones inspiradas de oxígeno.

La reducción de los volúmenes pulmonares para mejorar la distensibilidad llevándolos a condiciones de reposo, al igual que la disminución del trabajo respiratorio son otros dos objetivos importantes desde el punto de vista fisiológico34.

Clínicamente los objetivos serán revertir la hipoxemia, la acidosis respiratoria aguda, disminuir el trabajo respiratorio y por ultimo, disminuir la producción de CO234. Todo esto debe ir de la mano con el control de la obstrucción e inflamación bronquial.

Autopeep E Hiperinflación Dinámica

Se define como Autopeep a la diferencia entre la presión alveolar y la presión de la vía aérea al final de la espiración; como consecuencia del Autopeep persiste flujo de aire al final del ciclo espiratorio ya que hay un gradiente de presión entre el alvéolo y las vías aéreas centrales35.

Se define como hiperinflación dinámica la imposibilidad del pulmón para retornar a la capacidad residual funcional (posición de reposo) antes de iniciar la siguiente inspiración35.

Se considera que existen tres formas de Autopeep:

  1. Autopeep sin hiperinflación dinámica: En este caso no se presenta atrapamiento de aire. El volumen pulmonar puede ser normal e incluso estar disminuido. La actividad de los músculos espiratorios contribuye al aumento de la presión alveolar al final de la espiración favoreciendo que persista salida de aire al final del ciclo espiratorio.
  2. Autopeep con hiperinflación dinámica sin obstrucción: En este caso el pulmón no tiene tiempo durante la espiración pasiva de llegar al volumen de equilibrio. Como resultado, el flujo continúa al final del ciclo espiratorio debido a la diferencia de presión entre el alvéolo y la vía aérea abierta. Este efecto se describe en la presencia de tubos endotraqueales, válvulas de exhalación, los cuales producen retardo durante la espiración36.
  3. Autopeep mas hiperinflación dinámica mas limitación al flujo aéreo: Este es el caso de los pacientes asmáticos en los cuales la obstrucción de la vía aérea genera hiperinflacion dinámica ya que impide que el volumen pulmonar llegue al punto de equilibrio durante la espiración. Como consecuencia al aumentar el esfuerzo espiratorio, aumenta la presión alveolar sin mejoría del flujo36.

Hipercapnia Permisiva

La ventilación mecánica en patología no homogénea, como el asma, tiende a sobredistender regiones del pulmón no obstruidas trayendo dos consecuencias importantes37:

La presencia de áreas de hiperinsuflación que reciben la mayor parte del volumen corriente.

Zonas pulmonares con constante de tiempo mas larga, que tienen un tiempo espiratorio insuficiente, lo cual lleva a aumento del volumen al final de la espiración, generando sobredistension de la unidad correspondiente, con desequilibrio ventilacion-perfusion y lesión endotelial y epitelial secundaria a la sobredistension37.

La hipercapnia permisiva o hipoventilacion controlada es una maniobra ventilatoria que tiene como objetivo prevenir la hiperinsuflación pulmonar continuada y por consiguiente, el daño alveolar secundario; esto se logra utilizando volúmenes corrientes inferiores a los usualmente manejados, con frecuencias respiratorias menores, como consecuencia a esta maniobra aparece aumento del CO2, con acidosis respiratoria38.

Consecuencias Funcionales de la Hipercapnia y la Acidosis Respiratoria

Las consecuencias finales de la acidosis respiratoria en la función de un órgano son la sumatoria de los efectos locales del CO2 sobre la concentración de protones y los efectos mediados por la activación del sistema nervioso simpático.

Efectos De La Hipercapnia En La Célula1

Dada la gran difusibilidad del CO2 a través de las membranas, un aumento del PCO2 extracelular disminuirá el ph intracelular. Debido a la abundancia de anhidrasa carbónica intracitosólica, esta acidosis intracelular ocurrirá rápidamente.

Ante cualquier cambio de ph intracelular la célula se defiende de tres maneras:

  • Amortiguadores intracelulares
  • Modificación del metabolismo celular: tratando de disminuir la generación de protones
  • Modificando el intercambio de iones transmembrana: intercambio de H+ por Na, Cl, por HCO3 y extrusión de H+ vía ATPasa.

Debido a lo anterior, la hipercapnia normoxémica tiene un poder limitado para generar acidosis intracelular severa.

Efectos de la Hipercapnia en el Sistema Cardiovascula39

La hipercapnia aguda deteriora el trabajo del ventrículo izquierdo, por compromiso reversible de la contractilidad miocárdica, pero al parecer este efecto depresor miocárdico es contrarrestado por la estimulación del sistema nervioso simpático, además de la rápida corrección del ph intracelular (phi) y el aumento de la disponibilidad del calcio intracitosólico.

El balance final entre el efecto depresor del CO2 y la activación del sistema nervioso simpático, generara aumento del gasto cardíaco, aumento de la frecuencia cardíaca y disminución de la resistencia vascular sistémica. A nivel del ventrículo derecho, debido al aumento de la resistencia vascular pulmonar se observa aumento de la postcarga, con hipertensión pulmonar secundaria.

En la circulación cerebral dado el aumento de la tensión arterial con disminución de la resistencia vascular, se pierde la autorregulación cerebral. Esta vasodilatación cerebral sumada al edema generado por aumento de la permeabilidad endotelial lleva a un ascenso de la presión intracraneana que es bien tolerada en personas sin patología intracraneal previa pero que puede ser altamente lesiva en pacientes con edema cerebral, trauma craneano o lesiones ocupando espacio39.

En general se considera que la hipercapnia aguda con límites de PCO2 hasta de 80 mm Hg y ph de 7.15 es bien tolerada y tiene como contraindicación la presencia de patologías intracraneanas, por las razones expuestas anteriormente.

La propuesta es la implantación gradual de esta maniobra en escalas de 10 mm de Hg hasta alcanzar 80 mm de Hg. Es importante mantener la normoxemia tratando de garantizar el adecuado aporte de O2 a los tejidos (“oxigene pero no ventile”)39.

Cuando el ph desciende a valores menores de 7.15 se puede utilizar como amortiguador Bicarbonato de Sodio; al administrar este buffer en grandes cantidades inicialmente, se presenta acidosis intracelular transitoria seguida de estimulación del intercambio Na/H con posterior obtención de un estado estable, con un nivel mas alto de ph y de Bicarbonato39.

El objetivo de la hipercapnia permisiva como se dijo inicialmente, es evitar la sobredistensión alveolar, que finalmente es la responsable de la lesión parenquimatosa, es decir, el volumen más que la presión es el responsable de la lesión alveolar en la ventilación mecánica (Volutrauma)40.

Parece ser que de las mediciones que hacemos corrientemente en los pacientes ventilados, la que más se acerca a reflejar el volumen alveolar es la Presión Plateau, ya que la presión inspiratoria pico varia con muchos factores como son el flujo inspiratorio, tubo endotraqueal o la obstrucción de las vais aéreas34.

Durante la ventilación mecánica con presión positiva la Presión Plateau por debajo de la cual no se desarrolla lesión alveolar parece ser, aproximadamente, de 35 cmH2O, que corresponde a una presión alveolar de mas o menos 30cmH2O34.

Propuesta de Ventilación Mecánica en Pacientes Asmáticos

    • Sedación y Parálisis: Usualmente se requiere sedación y parálisis, especialmente en las primeras 24 horas de ventilación mecánica secundaria a insuficiencia respiratoria por asma ya que el paciente ingresa tras un período de gran disnea y aumento del trabajo respiratorio acompañado de agitación importante, que aumentaran el VCO241. Como el ataque es reversible y se prevee ventilación mecánica por periodos cortos no existe contraindicación formal.En general se deben usar los bloqueadores neuromusculares menos de 48 horas ya que unidos a esteroides se ha reportado miopatías en un porcentaje alto de pacientes42.
      • Parámetros ventilatorios iniciales: La mayoría de los autores recomiendan volúmenes corrientes bajos, entre 7-8 cc/kg., con frecuencias respiratorias entre 10-14 por minuto tratando con esto de aumentar el tiempo espiratorio y revertir la hiperinflacion dinámica41.

        Si el paciente no está paralizado se debe utilizar SIMV sin o con muy baja presión de soporte para prevenir el desarrollo de un excesivo volumen minuto.

        Los flujos inspiratorios altos permanecen controvertidos ya que su efecto en la distribución de la ventilación no es claro. Sin embargo otros autores37 piensan que el uso de altos flujos inspiratorios, a pesar de estar asociado con un aumento de la presión inspiratoria pico, beneficia a los pacientes con obstrucción de la vía aérea ya que no se ha documentado aumento paralelo de la Presión Plateau con la presión inspiratoria pico y por otro lado, aumenta el tiempo espiratorio permitiendo la disminución de la hiperinflacion dinámica.

        • Oxigenación: La fracción inspirada de oxígeno debe ser suficiente para obtener una saturación que sea mayor de 90% lo cual, generalmente, se consigue con FiO2 entre 40% – 60%.
          • Presión positiva al final de la espiración: El efecto del Pea en pacientes con Autopeep depende de la presencia y extensión de la limitación al flujo aéreo. Cuando se usa Pea en ausencia de obstrucción36 de la vía aérea genera una presión retrograda que aumenta tanto las presiones alveolares como de la vía aérea central; persistiendo la diferencia de presión entre estas dos áreas pulmonares.

          La situación es diferente cuando hay obstrucción de la vía aérea pues la aplicación de niveles de peep por debajo del Autopeep calculado puede alterar la localización anatómica del sitio de compresión de la vía aérea sin causar aumento proporcional de la presión alveolar.

          Siguiendo el modelo clásico para la limitación del flujo, el desarrollo del punto de presiones iguales requiere solamente que la presión extramural de la vía aérea exceda la presión dentro de la vía aérea abierta. En este caso la aplicación del peep podría dilatar la vía aérea colapsada o severamente obstruida favoreciendo la descompresión de las unidades alveolares.

          Cuando el nivel de peep es menor que el nivel de Autopeep la presión alveolar no cambia tras la aplicación del peep, simplemente disminuye el gradiente entre la presión alveolar y la de la vía aérea central36.

          Como consecuencia de lo expuesto previamente, consideramos que el uso del peep en pacientes con obstrucción de la vía aérea produce efectos mecánicos benéficos ya que al mantener abierta la vía aérea colapsable disminuye la resistencia espiratoria y mejora la distribución de la ventilación.

          Al usar peep en pacientes con obstrucción de la vía aérea mas Autopeep se reduce la hiperinflacion dinámica, llevando el volumen pulmonar cerca de la posición de reposo favoreciendo la inspiración siguiente y como consecuencia disminuirá el trabajo respiratorio.

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