Trauma del Tórax, Embolia Grasa

Es importante mencionar el embolismo graso dentro de las manifestaciones torácicas anormales del paciente traumatizado, no porque éste se encuentre relacionado con trauma torácico directo, sino porque muchos pacientes con traumas torácicos presentan fracturas pélvicas o de huesos largos (tibia y fémur), que son las que más frecuentemente producen embolias grasas. No existe una hipótesis única aceptada sobre la fisiopatología de esta entidad. El mecanismo más comúnmente aceptado es el de tipo mecánico, según el cual los émbolos grasos son atrapados en el lecho vascular; 12 a 24 horas más tarde estos son descompuestos en ácidos grasos que progresivamente causan daño químico al endotelio vascular, produciendo hemorragia, escape de líquido y reacción inflamatoria. Los vacíos que esta hipótesis deja están en relación a los casos de embolia grasa sin trauma como quemaduras, diabetes o pancreatitis, osteomielitis y anemia de células falciformes. Por otra parte , el contenido de colesterol de la medula grasa es del 1%, mientras que el de los émbolos grasos es de 10% al 30%. Para explicar estas diferencias se ha postulado una hipótesis bioquímica, de acuerdo a la cual los quilomicrones grasos se aglutinan para formar glóbulos grasos. Sea cual sea el proceso inicial, los ácidos grasos condicionan rupturas plaquetarias con liberación de sustancias vasoactivas como serotonina, 5-hidroxitriptamina e histamina, con efecto vasoconstrictor sobre el lecho vascular pulmonar2 .

Si bien la embolia grasa es frecuente , el síndrome clínico correspondiente no lo es. Sus manifestaciones sistémicas incluyen alteraciones neurológicas como irritabilidad, cefaleas, convulsiones, delirio, estupor y coma. Pueden observarse hemorragias petequiales en la retina al examen del fondo del ojo. Hay hemorragias petequiales en la piel, especialmente en el tórax, el cuello y las axilas. Pueden identificarse glóbulos grasos en el examen de orina, en el lavado broncoalveolar o en el esputo. Las manifestaciones radiológicas en el tórax son principalmente infiltrados alveolares difusos y mal definidos, bilaterales. La cronología en la evolución de estas lesiones es útil en su diferenciación con otros procesos patológicos, ya que la contusión pulmonar aparece más tempranamente, en las primeras 4 a 6 horas, y tiende a aclarar en pocos días, mientras que la embolia grasa es de aparición más tardía, y se asocia a fracturas pélvica y de huesos largos. Sin embargo, la sola presencia de infiltrados pulmonares en un paciente con fracturas no es suficiente para hacer el diagnóstico, debiéndose contar con algunas de las otras manifestaciones señaladas2.

Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA)

El término síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), fue introducido al final de los años 60 para describir un grupo de pacientes que tras diversas formas de insultos y mecanismos fisiopatológicos (pulmonares y no pulmonares), desarrollaban un cuadro de dificultad respiratoria aguda. El cuadro clínico de disnea e hipoxemia era seguido por alteraciones radiográficas en el tórax consistentes en infiltrados alveolares algodonosos, mal definidos, difusos y borrosos, generalmente bilaterales. Esta entidad ha sido descrita con diversas denominaciones como la de SDRA, pulmón de shock, insuficiencia pulmonar post-traumática, síndrome de pulmón sólido, enfermedad de membrana hialina del adulto etc. La alteración básica de estos pacientes es un aumento en la permeabilidad capilar, que produce un edema pulmonar no-cardiogénico. La alteración en la permeabilidad capilar pulmonar permite el paso de líquido proteináceo en forma de un exudado al intersticio pulmonar, y eventualmente al alvéolo. Aunque las fases iniciales son esencialmente una forma de edema pulmonar, las fases más avanzadas muestran un daño alveolar difuso con depósitos de fibrina y formación de membranas hialinas2. El mecanismo exacto por el cual se produce el SDRA no ha sido aclarado. Sin embargo, el trauma y la contusión pulmonar son dos de los mecanismos conocidos que pueden desencadenar la secuencia fisiopatológica que conlleva a esta enfermedad.

La broncoaspiración de contenido gástrico, las neumonías virales y bacterianas, la inhalación de humos, la sepsis, la pancreatitis aguda, las fracturas, las transfusiones múltiples, las cirugías y la embolia grasa son otras causas directas e indirectas que se reconocen hoy como factores desencadenantes y que pueden encontrarse en el paciente traumatizado39,40. Las manifestaciones radiológicas son cambiantes a través del tiempo. En las primeras etapas pueden predominar los infiltrados intersticiales, con líneas costoseptales tipo B de Kerley, como en los edemas pulmonares de tipo cardiogénico. Posteriormente los infiltrados progresan hacia las opacidades alveolares, con broncograma aéreo y franca consolidación irregular, generalmente bilateral, aunque puede ser asimétrico. En fases más tardías pueden aparecer infiltrados en vidrio esmerilado que posteriormente evolucionan a la fibrosis pulmonar en los pacientes que sobreviven, con un patrón final reticular burdo, y formación de patrón en “panal de abejas”40. Este debe ser uno de los diagnósticos diferenciales en los pacientes con trauma del tórax que presentan evolución tórpida, con infiltrados alveolares bilaterales y con hipoxemia progresiva2.

Cavidad Pleural

Los hallazgos más frecuentes en la cavidad pleural son el neumotórax y las colecciones líquidas: el hemotórax y el quilotórax. El diagnóstico de neumotórax generalmente es fácil en la radiografía de tórax en posición vertical, pero puede ser bastante más difícil en la radiografía ántero posterior en decúbito supino. Su diagnóstico requiere de la visualización de la pleura visceral y de la ausencia de trama pulmonar más allá de éste límite. En el paciente en decúbito supino el aire se colecciona en los espacios pleurales anterior y posterior produciendo un contorno más neto del diafragma y de la silueta cardíaca. La TAC es mucho más sensible que la radiografía simple para detectar el neumotórax; la sensibilidad de la TAC para detectar neumotórax es de un 100% mientras que la sensibilidad de la radiografía simple es de tan solo un 40%3. La aparición del neumotórax después de trauma cerrado o no penetrante puede ser de aparición tardía, por lo que en algunos casos puede ser útil obtener una radiografía de control entre 3 y 6 horas después de la radiografía inicial sin neumotórax, con aparición de colapso pulmonar tardío entre un 4% y un 6% de los casos .En un estudio de 285 pacientes con trauma penetrante y no penetrante en el tórax, en quienes la radiografía inicial no mostró neumotórax, Kiev y Kerstein encontraron neumotórax tardío en 4% de ellos a las 3 horas por radiografía simple y un 2% adicional que solo se identificó por TAC. De los 17 pacientes con neumotórax tardío 71% se diagnosticaron por radiografía simple y 29% solo por TAC con radiografías iniciales y tardías enteramente normales para este hallazgo28.

Las colecciones pleurales que aparecen después de un trauma torácico generalmente corresponden a derrames hemorrágicos. Los sangrados venosos por su baja presión son de crecimiento muy lento. Estos son generalmente de origen pleural o del parénquima pulmonar. Las lesiones arteriales son de evolución rápida y crecen de manera acelerada, comprometiendo en forma importante la estabilidad hemodinámica del paciente. Generalmente se originan en arterias intercostales, arterias mamarias internas o vasos mediastinales. La lesión de los vasos subclavios produce una opacidad de tipo extrapleural. Las colecciones pleurales producen los signos característicos de borramiento de los ángulos costofrénicos, el “casquete” pleural apical, ensanchamiento de las cisuras y una aparente elevación del diafragma en el paciente erecto, con presencia de líquido subpulmonar, así como velamiento difuso del hemitórax afectado sin borramiento de las marcas vasculares en la proyección en decúbito supino4.

La lesión del conducto torácico, aunque infrecuente, debe recordarse como causa de colecciones pleurales, con la aparición de un quilotórax secundario a la extravasación de quilo al espacio pleural. Esta lesión es más frecuente en el lado izquierdo por laceración del conducto torácico a la altura de su arco superior. Se asocia con frecuencia a fracturas del extremo medial de la clavícula izquierda. Su presencia debe sospecharse en colecciones pleurales post-traumáticas cuya densidad en la TAC se encuentre entre 0 y -10 Unidades Hounfield (U.H) : las colecciones hemorrágicas pleurales recientes tienen densidades entre +50 y +90 U.H. mientras que los transudados muestran densidades entre +10 y + 20 U.H5. Es importante recordar que la causa más común de quilotórax es el trauma quirúrgico causado por el cirujano, generalmente en relación a cirugía de una masa mediastinal infiltrante .

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