Herpes Virus como posible Responsable de un Caso de Neumonía, Discusión

La historia clínica anotada muestra la evolución de un paciente con alteración severa de la inmunidad celular, tal como es observada en los pacientes VIH positivos, en los cuales, el deterioro progresivo de su sistema inmune lleva a la presentación de infecciones pulmonares por diversos gérmenes oportunistas como P. carinii, pseudomonas, diversos hongos, virus como Citomegalovirus y herpes y micobacterias como M. tuberculosa o M. avium complex.

Existen dos tipos de Herpes simplex, el tipo I (HSV-1), el cual clásicamente compromete cabeza y cuello y el tipo II (HSV-2) que afecta la región ano-genital. El HSV-1 es muy común y usualmente se disemina por contacto oral; el HSV-2 es de transmisión sexual1. La gran mayoría de infecciones herpéticas suelen ser asintomáticas o asociadas a mínima morbilidad2.

El compromiso pulmonar usualmente ocurre en el terreno de un pulmón previamente lesionado por diferentes causas y generalmente el huésped presenta algún grado de inmunocompromiso como desnutrición crónica, malignidad subyacente, terapia inmunosupresora crónica, SIDA, o quemaduras extensas; puede existir una historia previa de tabaquismo o intubación oro-traqueal prolongada. Las lesiones mucocutáneas preceden o coinciden con las lesiones pulmonares. Las infecciones diseminadas en adultos son casi siempre fatales y refractarias a la terapia antiviral2. La coinfección – como en el presente caso- es un hecho frecuente y ensombrece aún más el pobre pronóstico de estos pacientes2.

Macroscópicamente los pulmones muestran áreas pálidas de pocos milímetros de diámetro. Desde el punto de vista histológico, el cuadro se caracteriza por la necrosis del tracto respiratorio, la cual puede extenderse desde la tráquea hasta los alvéolos. Los focos de necrosis tienden a tornarse confluentes, principalmente alrededor de los bronquiolos. Estos focos suelen estar rodeados por infiltrado inflamatorio intersticial de tipo mononuclear. Además, en las áreas necróticas, puede

encontrarse exudado eosinofílico proteináceo, en el que se identifican detritus celulares y residuos de la cariorrexis de los neutrófilos. Las células epiteliales pueden exhibir un aspecto en “vidrio esmerilado”, o inclusive, pueden visualizarse las inclusiones eosinofílicas intranucleares llamadas cuerpos de Cowdrey tipo A, sin embargo estos hallazgos son muy difíciles de detectar en la presencia de lesiones con extensa necrosis4. El parénquima pulmonar aledaño puede exhibir cambios de daño alveolar difuso (DAD).

En los casos de viremias generalizadas, el compromiso puede involucrar diversos órganos o tejidos como hígado, cerebro, glándulas suprarrenales, orofaringe, esófago, pulmón y globo ocular2.

La identificación de las partículas virales solo puede hacerse con estudios complementarios de microscopía electrónica. Las técnicas de hibridación in-situ también permiten la detección de anticuerpos específicos contra el HSV-1 y el HSV-25. El DNA viral puede ser detectado con técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR)6.

En nuestro caso no fue posible la tipificación del bacilo, pudiendo bien corresponder a M. tuberculosis o a las denominadas micobacterias atípicas, actualmente clasificadas como micobac-terias no tuberculosas. A continuación destacaremos los aspectos más importantes de ambas especies, en el contexto de la coinfección por VIH.

En cuanto a M. tuberculosis, es un hecho reconocido la frecuente coinfección con VIH, con porcentajes que varían según las series; en el hospital Simón Bolívar de Bogotá se observa hasta en un 20% de los pacientes infectados por VIH que se hospitalizan por diversas causas.

En la actualidad se reconoce como una de las complicaciones más frecuentes en los individuos infectados con VIH, siendo además, de todas las infecciones que presentan estos pacientes, la única capaz de trasmitirse a los contactos inmu-nocompetentes, hecho de gran importancia desde el punto de vista epidemiológico y de bioseguridad. Su presencia en seropositivos define el diagnóstico de sida.

Debe sospecharse en todo paciente infectado con VIH que presente tos, aún en ausencia de alteraciones en la radiografía de tórax. Las manifestaciones clásicas, tanto clínicas como radiológicas, varían en proporción inversa al conteo de CD4, siendo más frecuentes los infiltrados basales y las adenopatías hiliares o mediastinales, en la medida que progresa la inmunodeficiencia.

 Vista panorámica del pulmón con cambios necróticos extensos

Figura No. 1 Vista panorámica del pulmón donde se observan los cambios necróticos extensos, con preservación de algunos septos alveolares y depósito de abundante material fibrinoide eosinofílico (flecha), (H/E, 10x).

Áreas pulmonares no necróticas con septos alveolares

Figura No. 2 Áreas pulmonares no necróticas con septos alveolares preservados y presencia de numerosos bacilos ácido alcohol resistentes (flecha), (ZN, 40x).

Panorámica de las lesiones cutáneas

Figura No.3 Panorámica de las lesiones cutáneas donde se observa la formación de vesículas intraepi-dérmicas con marcados cambios acantolíticos (flecha corta), además hay balonización y multinucleación secundarios a la infección viral (flecha larga), (H/E, 10x).

El diagnóstico se confirma con la positividad del Bk de esputo, la cual es mayor mientras menor grado de inmunocompromiso exista. En presencia de tos pero ausencia de expectoración, deberá recurrirse a la solución salina hipertónica o a la realización de fibrobroncoscopia. La baciloscopia deberá practicarse, al igual que el cultivo, a cualquier material orgánico donde se sospeche la presencia del bacilo. En lo posible deberá acudirse a la tipificación y a las pruebas de resistencia. El hemocultivo, al igual que las biopsias de ganglio, hígado o medula ósea, constituyen otros auxiliares diagnósticos. Para el tratamiento, se cuenta con esquemas específicamente normados por el Ministerio de Salud para ser aplicados en nuestro medio, insistiendo siempre en la educación del paciente respecto a sus posibles efectos secundarios y cumplimiento del mismo. La quimioprofilaxis solo está recomendada en casos de prueba de tuberculina positiva, una vez excluída enfermedad tuberculosa y ante la absoluta seguridad que el paciente cumplirá con la prescripción, ya que de lo contrario se puede incurrir en monoterapia, con la consiguiente resistencia secundaria, hecho catastrófico en el manejo de esta enfermedad13.

Las infecciones por micobacterias no tuber-culosas en los pacientes con sida son casi todas debidas a microorganismos del complejo CMA, el cual incluye al M. intracellulare, al M. scrofulaceum y al M. avium, siendo este último el responsable de casi todas las infecciones. Antes de la aparición del SIDA, solo se habían reportado 37 casos documentados de infección diseminada por MAC, sin embargo, a partir de la segunda mitad de la década de los 80, su incidencia ha venido en franco aumento, al punto de constituir, en los pacientes con SIDA, la causa más común de infección bacteriana diseminada8, siendo el M. avium el responsable de la mayoría de los casos. Otra condición que ha favorecido este incremento es la mayor sobrevida de personas sometidas a terapia inmunosupresora prolongada por diversas causas, como tumores malignos, transplantes, o enfermedades autoinmunes2.

La infección por MAC puede adoptar formas localizadas o formas diseminadas. Los casos de infección localizada se presentan en individuos con conteos de CD4 mayores de 50; son raros en comparación con las formas diseminadas y pueden manifestarse como abscesos cutáneos, lesiones endobronquiales, enfermedad pulmonar localizada, ileitis terminal y diarrea crónica.

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