Injuria por Inhalación Aguda, Sistémicos

Los efectos sistémicos secundarios a la injuria por inhalación aguda no son inusuales. Ellos pueden presentarse en casos de exposición a gases asfixiantes; o por inhalación de humos de metales, polímeros o polvos orgánicos. Otras manifestaciones sistémicas y poco frecuentes incluyen ciertas alteraciones electrolíticas.

Los gases asfixiantes provocan efectos sistémicos secundarios a la disminución de oxigeno a través de mecanismos dados por la reducción de su fracción inspirada, o por alteraciones en su transporte o aporte celular. Virtualmente, cualquier gas podría ocasionar asfixia simple al disminuir la fracción inspirada de oxígeno la cual, una vez alcanza valores de 16% o menos, produce síntomas como bradicardia, taquipnea, fatiga y falta de coordinación. Concentraciones de 6% o menores, llevan a convulsiones y paro cardio respiratorio. Ejemplos de asfixiantes simples incluyen el metano, el gas inodoro y menos denso que el aire al cual pueden estar expuestos los mineros de el carbón (16); el nitrógeno, que puede ser inhalado a partir de su forma líquida en espacios cerrados (48); y el dióxido de carbono, al cual se encuentran expuestos aquellos que laboran en cervecerías, panaderías, viñedos, túneles, alcantarillas, plantas de avicultura que usan hielo seco, elevadores de granos y en silos (48). Casos recientes de la llamada inhalación de gases de exhostos de automóviles son debidos a dióxido de carbono (49).

La intoxicación por monóxido de carbono puede ocurrir como resultado de exposición a humos de exhostos de vehículos, sistemas de calefacción defectuosos o vehículos industriales operados con propano (50, 51). Aunque también puede suceder cuando se utiliza metilencloruro como removedor de pintura el cual una vez inhalado o absorbido por piel, se metaboliza en el hígado, generando “monóxido de carbono endógeno” (52). La injuria que produce el monóxido de carbono depende de muchos factores tales como edad, estado de salud previo, medicaciones y/ o toxinas concomitantes, volumen minuto, duración de la exposición y concentraciones relativas de monóxido de carbono y de oxígeno en el ambiente. Su daño está mediado por hipoxia a través de la reducción de la capacidad de oxígeno secundaria al incremento de los niveles de carboxihemoglobina, y a una desviación de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda. Otros mecanismos probables que median la toxicidad por monóxido de carbono incluyen un efecto similar a la injuria por reperfusion dado por oxidación de proteínas y ácidos nucleicos secundaria a hiperoxigenación (53), desmielinización de lípidos del sistema nervioso central debido a la peroxigenación de lípidos ocasionada por el monóxido de carbono (54), creación de importante estrés oxidativo en las células con liberación de radicales libres de oxígeno por conversión de xantina deshidrogenasa a xantina oxidasa (55) y eliminación de la activación del seno carotídeo (56).

Los síntomas clínicos dados por toxicidad con monóxido de carbono no son específicos y varían ampliamente, razón por la cual es llamada “la enfermedad de las mil caras” (56). Estos incluyen, náusea, vómito, fatiga, malestar, signos de isquemia y/o insuficiencia cardíaca, hipotensión, confusión mental, labilidad emocional, compromiso del juicio, estupor o coma. Como secuela se pueden desarrollar síntomas neuropsiquiátricos 3- 240 días luego de la exposición en 10-30% de las víctimas consistentes en cambios cognitivos y de personalidad, parkinsonismo, incontinencia, demencia y psicosis. Se desconoce hasta ahora que factores predisponen a este cuadro el cual se recupera al año en 50-75% de los casos (58,59).

La intoxicación por cianuro (60) es ocasionada por la inhalación de hidrógeno de cianuro tras la combustión de plásticos, removedores de pegante, lana, seda, nylon o ciertas semillas y plantas. Puede haber exposición laboral a este compuesto durante procesos de electroplata, revelado de fotografías, metalurgia (6, 16), o entre los manipuladores industriales de pescado, como el caso de la costa de Mauritania (61). Su mecanismo de toxicidad está mediado por la unión a la enzima citocromo oxidasa, e interferencia en el ciclo del ácido tricarboxílico (16). Exposición a 50 ppm producen cefalea, vértigo, taquicardia y taquipnea. Concentraciones mayores a 100 ppm llevan a convulsiones y falla respiratoria. La toxicidad por acrilonitrilo frecuentemente se menciona en los capítulos que hacen referencia al cianuro. La razón de esto, es que este monómero de vinilo usado en la producción de fibras sintéticas, caucho y plásticos, se metaboliza a cianuro in vivo. Algunos autores consideran que esta metabolización no explica por completo sus efectos nocivos y Campian, por ejemplo, logró demostrar que el acrilonitrilo puede inactivar irreversiblemente la gliceraldehído 3 fosfato deshidrogenasa de la vía glicolítica (62).

El ácido sulfhídrico, reconocido fácilmente por su olor a huevos podridos, es un gas levemente irritante que actúa igualmente como un asfixiante químico al cual están expuestos aquellos que trabajan en alcantarillas, industrias petroquímicas, plantas procesadoras de gas, pesca industrial y procesamiento de cuero (6). Secuelas relacionadas con la exposición a este ácido incluyen, edema pulmonar, bronquiolitis, fibrosis intersticial pulmonar y enfermedad reactiva de las vías aéreas (63).

Otros efectos sistémicos de la injuria por inhalación aguda son las fiebres por inhalación, una serie de síndromes con características clínicas similares a la influenza y que son ocasionadas por exposición a humo de metales, polímeros o polvos orgánicos tóxicos.

La fiebre por humo de metales es producida por la inhalación de humos o partículas de óxido de zinc. También reconocida como “síndrome del lunes por la mañana”, “fiebre de la fundición”, “escalofríos del fundidor” o la “fiebre del soldador” (64- 66), esta entidad se presenta anualmente en los Estados Unidos con unos 1.500 a 2.500 casos (66). Las personas a riesgo se encuentran en el campo de la soldadura, fundición, latonería, procesos de galvanización, y muy rara vez, en la industria farmacéutica. Clínicamente se caracteriza por sed, tos seca, sabor metálico en la boca, escalofríos, disnea, malestar, mialgias, cefalea, náusea y fiebre, síntomas que aparecen 4 a 6 horas después de la exposición y que se resuelven a las 24- 48 horas.

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