Metabolismo de Sustratos Energéticos

Todas estas acciones determinan consumo de energía tanto mayor cuanto más severo sea el trauma al que se ve expuesto el organismo; puede ir de un consumo superior al 20% de los gastos basales en un postoperatorio normal, pero sin que se incremente el consumo de proteínas hasta un 70% adicional en casos de sepsis abdominal, pudiendo llegar hasta un 120% de los requerimientos basales en los casos de sepsis con compromiso sistémico múltiple (45). Las características de este hipermetabolismo incluyen un aumento en el consumo de energía durante el reposo, aumento en el consumo de oxígeno, del gasto cardíaco, de la producción de dióxido de carbono, aumento en el consumo de carbohidratos, grasas y aminoácidos como fuentes para la producción de energía, aumento en las pérdidas de nitrógeno por orina, y reducción de las resistencias vasculares sistémicas (46).

La primera falla ocurre en el metabolismo oxidativo de la glucosa. inicialmente en nivel muscular y posteriormente en el hígado. Hay disminución de la piruvato-deshidrogenasa, con la cual el piruvato no puede entrar al ciclo de Krebs, acumulándose en la forma de lactato (47).

La segunda situación que se presenta es la destrucción de proteína muscular; los aminoácidos resultantes y la alanina son llevados al hígado en donde son desaminados con eliminación de los productos nitrogenados por la orina, lo que explica la alta pérdida de nitrógeno urinario, indicativo del canibalismo orgánico durante la sepsis (48). Los esqueletos carbonatados de los aminoácidos, el glicerol y el lactato, son empleados en la gluconeogénesis, regulados por las catecolaminas, cortisol y glucagón y escapan al control de la insulina (49).

En tercera instancia, la lipólisis se incrementa y esta situación se refleja en la oxidación de triglicéridos y ácidos grasos que ingresan también al ciclo de la glucogénesis para la producción de energía.

El aumento en el consumo de energía se asocia con un cuociente respiratorio de 0.8, rango mayor que el del ayuno (0.7) y más bajo que el de la oxidación de la glucosa sola (1.0). Esto indica una oxidación mixta, representada aproximadamente en un 30% por la oxidación de aminoácidos, 40% por la glucosa y 30% a partir de las grasas (46).

Consumo de oxígeno

El consumo de oxígeno en el shock séptico ha sido objeto de muchos debates y gran confusión; en situaciones de normalidad, la cantidad de oxígeno transportado a los tejidos es el producto del contenido de oxígeno en la sangre arterial sistémica, lo cual refleja primariamente la cantidad de hemoglobina presente y su saturación por el oxígeno, y el gasto cardíaco que, a su vez, es el producto de la frecuencia cardíaca por el volumen latido; la oxigenación de los tejidos frecuentemente está reducida en los pacientes poli traumatizados y sépticos (25).

En situaciones de normalidad, el consumo de oxígeno es independiente de la liberación por encima de un nivel crítico de 10 mL/kg/min y depende, dentro de otras variables, de la actividad metabólica. Cuando la liberación de oxígeno disminuye hasta este rango, la rata de extracción se incrementa de manera tal, que el consumo se mantiene estable, pero se manifiesta por una mayor desaturación de la sangre venosa mixta. Cuando disminuye por debajo de este rango crítico, la rata de extracción no puede incrementarse con la misma rapidez, y el consumo de oxígeno disminuye rápidamente a pesar de las necesidades incrementadas de la célula (50). En este momento es necesario definir un concepto muy importante, cual es el de deuda de oxígeno, que es el requerimiento de oxígeno que la célula necesita adicional al que se le está suministrando para sus necesidades metabólicas (15). El resultado de una deficiente liberación de oxígeno, a pesar del aumento en la extracción del mismo por los tejidos, es una célula hipometabólica con disminución en la producción de energía con relación a los requerimientos que el estado de sepsis o el shock séptico demandan (Fig. 2).

Abstract

The phenomena involved in the org(mic response to sepsis initiate with a local aggression that stimulates through the bacterial endotoxin the monocytic and macrophagic systems; these, in tum, produce the tumor necrotizing factor (TNF) which .!úcilitates the liheration (JI’ endogenous cytokines and oxygen free radicals, activate the complement by freeing leukotrienes and prostaglandins, liberate the clotting and fihrinolysis cascades and start a series 0f neuroendocrine reflexes oriented to maintain the intravascular volume and tissue perfusion.

AII of these effects are interpreted hv the central nerl’ous system as pain in the affected zone, anxiety caused hy hypoxia and cerehral hypopeljusion. In accordance with the evolutive state of the response an alteration of the organic thermal control is produced.

A response to aggression is established initially by adrenergic tone, which is attended hy the organic reserves through an increase of the catabolism of the proteins and fattv acids. Throughout these events, which are usually tied up and occasional/y simultaneous, the body can estah-/ish an oxygen deht, which eventually takes the cell to a hypo-metabolic state that incapacita tes it fór an adequate recuperative response.

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