Tratamiento de la Enfermedad de Graves Basedow: Condiciones Especiales

CONDICIONES ESPECIALES

Embarazo:

El hipertiroidismo complica el 0,1 al 0,4% de todos los embarazos, y el 85% de las veces la causa es EGB. El tratamiento de esta condición durante la gestación es complejo por el efecto del embarazo sobre el curso de la enfermedad autoinmune. El hipertiroidismo subclínico en general no se asocia con complicaciones mayores, mientras que el hipertiroidismo florido se relaciona con preclampsia, parto prematuro, falla cardiaca congestiva y aumento en la tasa de abortos. El hipertiroidismo no controlado se relaciona también con bajo peso al nacer y malformaciones congénitas.

El diagnóstico clínico de hipertiroidismo puede ser difícil de realizar durante el embarazo, ya que la paciente embarazada exhibe signos y síntomas comunes al hipertiroidismo como la taquicardia, presión del pulso alta, piel seca, calor e intolerancia al calor. En las etapas iniciales del embarazo, se presentan cambios fisiológicos que pueden simular un hipertiroidismo bioquímico (el cual no requiere manejo específico). El diagnóstico de hipertiroidismo en el embarazo se realiza con un valor de TSH suprimida, con un valor de T4 y T3 total en un rango de referencia ajustado de 1,5 veces (por encima) con relación al rango de la mujer no embarazada; o bien con valores de T3L y T4L por encima del rango de referencia normal específico para cada trimestre (27). Debe tenerse en cuenta que los rangos de las pruebas de función tiroidea son diferentes a lo largo del embarazo, y para algunos tipos de ensayos de laboratorio puede haber variaciones en la titulación de las hormonas, se recomienda medir los títulos del anti-TSHR en el momento que se documenta el embarazo, si los títulos están elevados deben repetirse a la semana 22-26 de gestación, con el fin de guiar las decisiones de monitoreo fetal. El hipertiroidismo causado por Gonadotropina Coriónica Humana (hCG) bien sea causado por la presencia de un embarazo molar o por un coriocarcinoma, se puede manifestar como un estado hiperadrenérgico, con hiperactividad tiroidea muy semejante a la EGB, pero en dicho estado la oftalmopatía y la dermopatía brillan por su ausencia, y los niveles de anti-TSHR son negativos (mientras que en EGB usualmente están elevados); además, los niveles séricos de hCG sobre pasan los rangos usuales presentes durante la gestación. Sin embargo, el embarazo normal también puede originar elevaciones transitorias en el valor de la hCG, con supresión leve en el valor de TSH. Se considera que las dos principales causas de hipertiroidismo bioquímico durante el embarazo son: El hipertiroidismo gestacional y la EGB; en el primer caso (mediado por hCG) se documenta un hipertiroidismo bioquímico leve, en una mujer asintomática, y que generalmente se manifiesta en el primer trimestre del embarazo, se considera que los niveles elevados de hCG en el primer trimestre causa dichos cambios y usualmente no origina resultados fatales, tales cambios ocurren por la acción tirotrópica de la hCG a través de la subunidad alfa durante el final del primer o el comienzo del segundo trimestre (28,29).

Ante la seguridad diagnóstica de EGB durante el embarazo, debe determinarse la necesidad de tratamiento farmacológico, los medicamentos antitiroideos son la terapia de elección, en general se prefiere el PTU sobre el MTZ (por el mayor riesgo de malformaciones congénitas descritas con MTZ –especialmente aplasia cutis, atresia de coanas y esofágica– y por un supuesto menor paso transplacentario, aunque este último atributo se ha desvirtuado, pues ambos medicamentos atraviesan la placenta). Históricamente, el MTZ se ha utilizado a partir del segundo trimestre del embarazo. El PTU debe ser al anti-tiroideo utilizado durante todo el embarazo, aunque dicha recomendación puede ser relativa, ya que las dudas acerca del compromiso hepático (toxicidad) ha conllevado a reevaluar dicha indicación; tal es así, que actualmente se recomienda que el PTU debe ser reservado para pacientes que están en su primer trimestre del embarazo o quienes son intolerantes o alérgicas al MTZ. Las embarazadas que tienen EGB pregestacional, que han recibido manejo con antitiroideos y que están eutiroideas antes del embarazo, tienen bajo riesgo de activar su hipertiroidismo, aunque el riesgo de recaídas y de tiroiditis post-parto es elevado. El MTZ y el PTU se eliminan también por leche materna, aunque en pequeñas cantidades que al parecer no afecta ni la función tiroidea ni el desarrollo intelectual en el recién nacido, aunque se prefiere el uso de MTZ en la madre con EGB en periodo de lactancia sobre el PTU (por la toxicidad hepática de éste último).

Por lo anterior, se sugiere que en aquella mujer que recibe MTZ antes del embarazo, una vez se documente el estado gestacional debe cambiarse el uso de MTZ por el de PTU (tan pronto como sea posible en el primer trimestre) y reiniciar el MTZ (suspendiendo el PTU) al inicio del segundo trimestre; de igual forma, en aquella que recibía PTU antes del embarazo se recomienda mantenerlo hasta el inicio del segundo trimestre, donde se hace el cambio a MTZ.

El fin del tratamiento con antitiroideos es mantener unos niveles de T3 y T4 totales apenas por encima del rango superior normal de la mujer no embarazada, y unos niveles de T3 y T4 libres en el rango superior normal o ligeramente por encima del rango normal con relación a la mujer no embarazada; los valores de TSH deben mantenerse suprimidos y dichas pruebas de función tiroidea (TSH, T3 y T4 en sus fracción libre o total) deben titularse mensualmente durante el transcurso del embarazo, lo anterior debe lograrse con la dosis más baja posible del antitiroideo elegido (29,30).

En aquellas pacientes que no controlan el hipertiroidismo a pesar del manejo con antitiroideos o cuando hay antecedentes de alergias o reacciones severas a los mismos se debe considerar el manejo quirúrgico. La tiroidectomía cuando es necesaria debe idealmente llevarse a cabo durante el segundo trimestre del embarazo, por la teratogenicidad de los anestésicos en el primer trimestre y por el riesgo de parto prematuro en el tercer trimestre. La preparación preoperatoria para la tiroidectomía incluye un curso corto de yoduro de potasio (10 días) junto con antitiroideos y betabloqueadores.

La administración de yodo radioactivo para propósitos diagnósticos ó terapéuticos en EGB está contraindicada durante el embarazo. Después de la semana 12 de gestación, una vez la tiroides fetal tiene la habilidad de concentrar el yodo, el hipotiroidismo congénito puede ocurrir; se ha documentado en aquellos casos donde se ha expuesto inadvertidamente a gestantes durante el primer trimestre de embarazo una frecuencia de 1,1% de aborto espontáneo, 1,1% de muerte intrauterina, 3,3% de hipotiroidismo en el neonato y 2,2% de retardo mental, demostrando que el hipotiroidismo originado por la exposición a yodo radioactivo durante dicha fase de embarazo es sustancialmente mayor que la incidencia usual de hipotiroidismo congénito (27).

Hacia la semana 10-12 de gestación, con el incremento en la expresión del gen del Simportador Sodio/Yodo (SNI) la tiroides fetal es capaz de concentrar el yodo, acumular coloide y producir Tiroglobulina; hacia la semana 20 de gestación, el TSHR responde al estímulo de la TSH (y también a los anticuerpos estimuladores tiroideos). La placenta per sé no es permeable a la TSH, pero sí al yodo. El transporte activo de yodo a través de la placenta ocurre por la expresión del gen del SNI en trofoblastos. En el segundo trimestre del embarazo, cuando la tiroides fetal produce T4, la ingesta materna de yodo es crucial como sustrato para la síntesis de hormona tiroidea (31). Si bien el paso transplacentario de anticuerpos maternos al feto ocurre en una manera temprana de la gestación, la concentración fetal de tales anticuerpos es realmente baja hasta finales del segundo trimestre; no obstante, la permeabilidad placentaria a los anticuerpos se incrementa notoriamente en el tercer trimestre, por lo que los niveles fetales prácticamente se igualan con los niveles maternos. Dichos cambios en la permeabilidad materna y la capacidad de la tiroides fetal para responder tanto a la TSH como al anti-TSHR explican por qué el hipertiroidismo fetal se manifiesta a partir de la segunda mitad del embarazo.

Se recomienda realizar ecografías obstétricas seriadas con medición del tamaño tiroideo fetal, además de identificar edad gestacional, viabilidad fetal, volumen del líquido amniótico, anatomía fetal, y detección de malformaciones. La taquicardia fetal (más de 170 latidos/minuto, de forma persistente por más de diez minutos), retardo del crecimiento, bocio fetal (el cual es un signo temprano de disfunción fetal, pero por sí mismo no diferencia la presencia de hipertiroidismo ó hipotiroidismo, ver figura 1) maduración ósea acelerada, signos de falla cardiaca e hidropesía (32,33).

Hipotiroidismo e Hipertiroidismo fetal

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