Vías de transmisión de la Helicobacter Pylori, Población afectada

Para la población general, el modo más proba­ble de transmisión es de persona a persona.Este hecho se encuentra respaldado por el reporte de una mayor tasa de incidencia de infección entre niños y adultos institucionalizados y la vinculación entre ambos. Este concepto se confirma con la detección de ADN de H. pylori en vómitos, saliva, placa dental, jugo gástrico y heces (22).

Dentro de las otras formas de transmisión, se ha descrito la transmisión iatrogénica de la infección a través de sondas, endoscopios u otros instrumentos que no han sido desinfectados ade­cuadamente (23).

Koffi et al (2010) determinaron la prevalencia de anticuerpos anti H. pylori en niños (entre 6 meses y 5 años de edad). La prevalencia de anticuerpos reportó el 40,6% en las madres y del 24,8% en los niños. En el grupo de casos, el 80% de los niños tenían madres infectadas con H. pylori. En un gru­po control, el 73,7% de los niños tenían madres no infectadas (OR = 11,2, p <0,001). También, se evidenció la aparición temprana de la infección en niños, su relación con la condición socioeconómica baja y el reporte de convivencia con una madre infectada, hecho que representó un factor de riesgo para adquirir el agente patógeno (24). Así mismo, se han reportado altas prevalencias serológicas en padres e hijos y un alto riesgo de transmisión de los primeros a su progenie (25). La transmisión horizontal ocurre con frecuencia entre personas que no pertenecen a una misma familia (26, 27).

Weyermann et al (2006) determinaron que los hermanos y padres infectados representan las principales fuentes de contagio de H. pylori entre los niños. En los análisis bivariados, sólo la infección materna persistió como el único factor de riesgo fuerte y significativo (OR 13.0, intervalo de confianza del 95% 3,0-55,2) (26).

Adicionalmente, Urita et al (2013) determinaron que la infección por H. pylori en madres y abuelas representa un alto riesgo para la infección niños. La transmisión de madre a hijo y también la trans­misión de abuela a nieto constituyen mecanismos importantes para la propagación de H. pylori en un hogar de tres generaciones (28).

De acuerdo con Den Hollander et al (2016), la prevalencia de H. pylori en países occidentales ha disminuido y se ha incrementado el asma infantil y las enfermedades alérgicas. Los investigadores evaluaron los anticuerpos anti-H. pylori y anticuerpos anti-Cag A en suero de niños de 6 años de edad y de sus madres. Se describieron varios casos de asma. La tasa de positividad del patógeno en niños correspondió al 8,7% y el 29,2% de ellos fueron Cag A positivos. Los niños positivos para H. pylori con una madre negativa para este patógeno, pre­sentaron un mayor riesgo de asma (29).

Den Hoed et al (2011) han estimado que la prevalencia de H. pylori en la población infantil se ha mantenido estable en los Países Bajos entre 1993 y 2005. Este hallazgo se refleja en la estabilización de los determinantes como el tamaño de la familia, la vivienda y las condiciones higiénicas, lo que implica que la colonización con H. pylori seguirá siendo común en las próximas décadas (30).

Nouraje et al (2009) investigaron la prevalencia de H. pylori en una población de Irán. Seleccionaron 2.561 individuos sanos entre los 18 y 65 años de edad (edad media de 35,5 años). La infección por H. pylori se determinó mediante prueba serológica. La prevalencia del patógeno correspondió al 69% y se correlacionó con el aumento de la edad, el bajo nivel socioeconómico, las deficientes prácticas sanitarias y las familias numerosas (31). Por su parte, Rodríguez et al (2010) analizaron la infección por H. pylori en parejas de un grupo de pacientes dispépticos cubanos (75 pacientes dispépticos y sus parejas). Se analizaron anticuerpos antiH. pylori empleando western blot. La infección por H. pylori correspondió al 94,6% de los pacientes y en el 67,6% de sus parejas. Estos resultados sugieren que existe un alto número de parejas de pacientes dispépticos que presentan la capacidad de reinfectarse después de recibir tratamiento erradicador (32).

Finalmente, Mutsuko et al (2005) investigaron las tasas de infección de niños nacidos de madres H. pylori positivas. Las cepas de los niños se com­pararon con las de sus madres empleando análisis de ADN. De los 44 niños inscritos en el estudio de seguimiento de cinco años, cinco (11%) se infec­taron con H. pylori. Las huellas de ADN polimórfico confirmaron que el total de las cepas exhibían pa­trones de ADN idénticos a los de sus madres (33).

Diversidad genética

El H. pylori presenta una tasa de intercambio de material genético alta y con ventajas evolutivas diferenciales entre cepas de la misma especie (34). Este patógeno muestra una variación promedio a nivel de secuencia de nucleótido del 3% al 5% y, además, estas diferencias derivan en numerosas mutaciones puntuales (micro diversidad), eviden­ciadas en la organización de los genes (macro diversidad). La bacteria es altamente competente para captar ADN dando lugar a poblaciones con estructura genética recombinante y genes orga­nizados en forma de mosaico (35).En nuestra ex­periencia, esta diversidad se ha evidenciado en el crecimiento de las diferentes cepas en los medios de cultivo (agar Brucella, agar Campylobacter y agar Tripticasa de soya – sangre de cordero). In­clusive, cepas aisladas, a partir de biopsias de un mismo paciente, presentan comportamientos de crecimiento y desarrollo (cinéticas) diferenciales. Incluso, análisis evolutivos realizados por nuestro grupo de investigación (GIBGA) ponen de manifiesto procesos de diferenciación genética entre adhesinas pertenecientes a cepas del este y el oeste, que presentan selección positiva operante (36).

Cavidad oral

La cavidad oral representa un hábitat para la permanencia de H. pylori (37, 38). Algunos estu­dios han indicado que esta zona no favorece una prolongada colonización de H. pylori en individuos asintomáticos y se postula que la colonización es sólo transitoria y se produce después de vómitos (39, 40).

Tsami et al (2011) investigaron la presencia de H. pylori en placa dental subgingival de niños y sus padres con síntomas gastrointestinales superiores. Se evaluó la infección por H. pylori de los padres mediante serología. El H. pylori se identificó en la placa dental subgingival de los niños y sus familias, representando de esta manera un “reservorio” que contribuye a la propagación intrafamiliar (41).

Por otra parte, Siavoshi et al (2013) demostraron que el recién nacido adquiere H. pylori a partir de levaduras como la Candida albicans (hospedero). Las levaduras orales y vaginales se evaluaron buscando la presencia intracelular de H. pylori y su posible papel en la transmisión bacteriana. Sesenta y nueve levaduras orales y vaginales de madres embarazadas y siete orales de neonatos (6/46 de parto vaginal, 1/43 de cesárea) fueron evaluadas por microscopía de luz y fluorescencia para observar el tipo de bacteria intracelular y cuerpos (BLB). La frecuencia de los genes de H. pylori en las levadu­ras vaginales de las madres fue significativamente mayor que en las levaduras orales. Se encontró una correlación significativa entre la aparición de genes de H. pylori en levaduras vaginales y en levaduras orales de recién nacidos. Por otra parte, diversos estudios proponen que el comportamiento sexual puede estar relacionado con la transmisión del H. pylori (43, 44).

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