Fase Crónica de Atención para Enfermedad de Chagas

Enfermedad de Chagas Crónica

9.3 Fase Crónica

Definición: es la etapa final de la evolución de las fases agudas e indeterminadas presentandose en 25% de los pacientes (31, 60). Este periodo se caracteriza por la lenta evolucion y predominio del daño cardíaco, lo que origina la llamada miocardiopatia chagasica cronica.

Ademas, el tropismo del T. cruzi por el tejido nervioso y por las visceras huecas del tracto digestivo ocasiona en algunos pacientes lesiones a ese nivel, dando lugar a sindromes nerviosos caracterizados por meningoencefalopatias y trastornos psiquicos; sindromes digestivos dados por la presencia de megavisceras, especialmente megaesofago y megacolon y disfuncion del sistema nervioso autonomo (52, 61, 62).

Las lesiones mas importantes asociadas a la enfermedad de chagas cronica son la cardiopatia y la visceromegalia (31, 52, 61,63).

9.3.1 Diagnóstico de Laboratorio para la Fase Crónica

Debe hacerse a traves de la presencia de anticuerpos IgG anti T. cruzi, detectando al menos por dos tecnicas serologicas de principios diferentes de preferencia con titulacion, pueden ser empleadas cualquiera de las siguientes tres tecnicas (B, 3b) (38, 47, 48, 63, 64):

1. ELISA: titulos positivos mayor o igual a dos veces el valor del punto de corte de la densidad optica.

2. IFI: titulos positivos mayor o igual a 1:32.

3. Hemaglutinación: dependiendo del punto de corte senalado por la información tecnica del kit correspondiente

Tratamiento: la evidencia acumulada sobre la eficacia del tratamiento tripanomicida en pacientes con infeccion cronica por T. cruzi en terminos de desenlaces clinicos es limitada en cantidad y calidad. Los datos disponibles senalan que estos agentes reducen significativamente la carga parasitaria (solo tres ensayos clinicos con resultados homogeneos) (65-67) (B, 1). (Lea también: Fase Indeterminada para Enfermedad de Chagas)

Aunque los resultados en desenlaces “sustitutos” (marcadores de carga parasitaria) son convincentes, los resultados en desenlaces clinicos son inciertos, no significativos estadisticamente, heterogeneos a traves de los estudios y provenientes de estudios de cohortes (66).

Los estudios que asocian los marcadores de carga parasitaria y desenlaces clinicos, tal como se menciono anteriormente en la seccion de factores de riesgo, corresponden a estudios de cohorte con problemas metodologicos que limitan su validez interna y con ello el nivel de evidencia y grado de recomendacion que se puede derivar de los mismos (C, 4) (B, 2b).

En sintesis:

La evidencia actual solo permite la recomendación de tratamiento tripanomicida en pacientes con infeccion crónica por T. cruzi con el proposito de reducir la carga parasitaria pero no para mejorar su pronostico clinico (B, 1).

Existe, igualmente, sustento para evaluar la hipotesis de eficacia del tratamiento tripanomicida mediante ensayos clinicos aleatorizados, apropiadamente disenados, con los que se supere la incertidumbre clinica alrededor de esta importante pregunta.

9.3.2 Miocardiopatía Crónica

Clínica:

Se caracteriza por la presencia de palpitaciones y mareos, sugestivos de arritmias o cuadros clinicos de insuficiencia cardiaca (68, 69). Los elementos esenciales para poder clasificar un paciente chagasico y determinar su grado de miocardiopatia son (47, 48, 52):

• Historia clinica completa (anamnesis y examen fisico completo)
• Serologia positiva (considerando como minimo dos reacciones de tres)
• Electrocardiograma convencional de doce derivaciones

Un estudio descriptivo efectuando en poblacion colombiana (68), realizo una caracterizacion de 120 pacientes en fase cronica. Las manifestaciones clinicas mas frecuentes correspondieron a disnea (42%), palpitaciones (31%), dolor precordial (42%), presincope (24%), sincope (27%) y muerte subita recuperada (2, 5%). Cerca de 6,7% de los casos no presentaron manifestaciones clinicas.

Las principales manifestaciones electrocardiograficas fueron: bloqueo completo de rama derecha (40%), bloqueo auriculo ventricular de segundo y tercer grado (29,2%), disfuncion del nodo sinusal (28,3%), taquicardia ventricular (23%), fibrilacion auricular (19%), hemibloqueo anterior izquierdo (17,2%), flutter auricular (3,3%) y bloqueo de rama izquierda (3,3%).

En 31% de los casos la radiografia de torax fue normal. En 15,8% se observo cardiomegalia severa.

Todos los pacientes fueron sometidos a un ecocardiograma doppler color. El estudio fue considerado como normal en 33, 6% de los casos. Se documentaron alteraciones de la contractilidad en 42,4%, siendo estas de caracter global en 26,5%, de localizacion inferior en 7,9%, apical-inferior y anterior en 2,6% y otras en 2,4%.

Se observo un compromiso generalizado y localizado del ventriculo derecho en un caso (0,8%) que sugirio una displasia arritmogenica del ventriculo derecho. En 24% de los casos se evidencio una insuficiencia mitral y en 15,2% una insuficiencia tricuspidea.

Un total de 11 aneurismas (9,7%) fueron observados, 63,6% de localizacion apical y 36,3% de localizacion inferior. 8,8% de los pacientes presentaron trombos intracavitarios, por lo general relacionados con aneurismas o alteraciones globales de la contractilidad.

Un total de 61 pacientes (50%) requirieron de la implantacion de un marcapaso definitivo.

Las indicaciones de la implantacion fueron:

Enfermedad del nodo sinusal 52,4%, bloqueo auriculo ventricular de segundo y tercer grado sintomaticos 26% y otros (fibrilacion auricular con bloqueo AV o bloqueo trifascicular sintomatico 21,3%).

Por Holter o estudio electrofisiologico se documento taquicardia ventricular (sostenida o no sostenida) en 19,4% de los casos. Asi mismo en 10% se observo asociacion de disfuncion sinusal o bloqueo auriculo ventricular con taquicardia ventricular.

Estado evolutivo clínico: clasificado el estado evolutivo y conocido el compromiso se iniciara el seguimiento y tratamiento medico segun la diagnostico clinico del paciente: a) Insuficiencia cardiaca, b) Tromboembolismo pulmonar, c) Arritmias,

d) Muerte subita.

Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC):

Caracterizada por una dilatacion cardiaca creciente, con perdida progresiva de la capacidad efectiva del ventrículo izquierdo; con gran dilatacion, fibrosis miocardica y proclividad para el desarrollo de tromboembolismo como cualquier otra cardiopatía dilatada (39, 70).

En fases iniciales se pueden identificar signos precoces de disfunción sistolica ventricular principalmente izquierda, disnea de grandes esfuerzos asociada con palpitaciones (presencia de extrasistoles) (70).

Un estudio transversal en 738 pacientes revela la asociacion de disfunción ventricular con cardiomegalia en Rx torax (OR 14.06, 95% CI, 5.54-35.71), intervalo QTD > 60 ms (OR 9.35, 95% CI 4.01-21.81), genero masculino (OR 7.70, 95% 2. 98-19. 91) y la presencia de contracciones ventriculares prematuras en ECG (OR 4.06, 95% CI, 1.65-9.97).

Este modelo presento una sensibilidad de 90% y especificidad de 71% para el diagnostico de disfuncion ventricular izquierda (DVI) (71) (B, 3b).

Igualmente, se ha encontrado que concentraciones del peptido natriuretico auricular mayores de 60.7 pmol/L tienen una sensibilidad y valor predictivo positivo de 80%, y una especificidad y valor predictivo negativo de 97% para diagnosticar tempranamente DVI (72) (B, 3b).

Se ha visto que el tratamiento en esta fase silenciosa y oligosintomatica de la ICC tiende a restaurar la deteriorada funcion ventricular, con aumento de la sobrevida y la calidad de vida en el paciente (73) (A, 1). En fases avanzadas los pacientes presentan ICC clase funcional III – IV, biventricular y con predominio de manifestaciones sistemicas de falla cardiaca.

Tratamiento de la ICC:

Se utiliza el manejo basico de ICC con digital, diuretico, etc., reposo y restriccion hidrosalina ajustado a la descompensacion, se ha enriquecido con el uso de vasodilatadores como son los IECA y nitratos (A,1) (48, 73).

Arritmias:

La miocarditis chagasica cronica, con sus caracteristicas de difusa, progresiva y fibrosante, proporciona un excelente sustrato anatomopatologico para la ocurrencia del fenomeno de reentrada y surgimiento de arritmias.

Entre estas los eventos mas frecuentes son: extrasistoles ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilacion ventricular, fibrilacion auricular, bradiarritmias, bloqueos AV.

La presencia tanto al examen fisico como al EKG convencional requiere de examenes electrofisiologicos o Holter de 24 horas, segun sea el caso, para identificar, cuantificar y clasificar el tipo de arritmia y remitir a un nivel de complejidad medica superior (A, 1). (48, 50, 52).

Entre las terapias farmacologicas utilizadas para manejar las arritmias cardiacas en pacientes chagasicos , la amiodarona es el medicamento de elección dado su balance de beneficios y seguridad en esta poblacion respecto a otros antiarritmicos como las quinidina (48, 50, 52).

Las bradiarritmias como el bloqueo AV completo persistente, bloqueo AV completo intermitente con comprobacion de ataques sincopales, bloqueo AV de segundo grado intermintente en presencia de ritmos de base con bloqueo completo de rama derecha y hemibloqueo izquierdo anterior asociado en ocasiones con bloqueoAV de primer grado, constituyen las principales indicaciones de marcapasos cardiacos (A,1) (48, 50, 52).

Alteraciones del sistema digestivo:

La denervacion de los plexos del tubo digestivo ocasiona trastornos en la absorcion, motilidad y secrecion que causan incoordinacion motora y dilatacion llevando a la formacion de megavisceras, involucrando sobre todo al esofago y al colon (74).

La esofagopatía chagásica:

Es similar al megaesofago idiopatico (acalasia del esofago) tanto en su patogenia como en su fisiologia, sintomatologia, evolución y tratamiento. La diferencia fundamental es la serologia positiva para tripanosomiasis americana, asi como en algunos casos la asociacion con megacolon o cardiopatia. (B, 3b) (74, 75).

Clínica:

La disfagia es el principal sintoma en casi todos los casos (mayor de 96%), es lentamente progresiva, exacerbada por la ingestion de alimentos solidos o frios; habitualmente consultan por regurgitacion, dolor esofagico, pirosis, hipo, sialorrea con hipertrofia de las glandulas salivales, tos, y desnutricion en el orden citado (B, 3b) (76.)

Diagnóstico:

Es clinico, radiologico y la etiologia se comprueba por la serologia. El examen radiologico es el metodo mas importante para el diagnostico, en lo posible con radioscopia para el estudio de la motilidad del órgano y su vaciamiento (B, 3b) (77).

Tratamiento:

Dependiendo del grupo de megaesofago y de las manifestaciones clinicas puede proponerse el tratamiento clinico en las formas incipientes, hasta el tratamiento quirurgico en las formas evolucionadas.

El tratamiento clinico consiste en medidas higienico-dieteticas, como una correcta masticacion, evitar los alimentos frios o muy calientes y comidas en la noche. Como tratamiento sintomatico se usan drogas relajantes del esfínter inferior, como la nifedipina (10 mg sublingual, 45 minutos antes de las comidas) o el dinitrato de isosorbide (5mg sublingual, 15 minutos antes de los alimentos), ambas pueden provocar cefaleas (B, 2) (78).

Megacolon chagásico.

La presencia de megacolon en un adulto proveniente de area endemica es un indicador de alto riesgo de existencia de megacolon chagasico; y si los resultados serologicos son negativos deben ser repetidos, pues es muy rara la ausencia de anticuerpos especificos en un caso con megacolon (C, 4) (52, 79).

El sintoma principal es la constipacion inpruebainal, de instalacion lenta y progresiva. Otro sintoma es el meteorismo con distension abdominal y timpanismo. La disquesia, que consiste en la dificultad para evacuar exigiendo un gran esfuerzo de la musculatura abdominal para el desprendimiento del bolo fecal, aun en presencia de heces de consistencia normal, es tambien una manifestacion frecuente y caracteristica (C, 4) (52, 79).

Se destaca el alto porcentaje de seroconversión negativa logrado en menos de seis meses después de finalizado el tratamiento, muy superior a lo informado en estudios similares realizados en el Cono Sur en la década de 1990.

Tratamiento:

Medidas higienicas como el uso de laxantes y eventualmente enemas de evacuación (C, 4) (52, 80).

Otras megaformaciones:

La denervacion parasimpática del tubo digestivo no esta limitada solo al esofago y al colon, sino que se puede observar megavisceras en otros segmentos del tubo digestivo. Dentro de los segmentos mas afectados, tenemos en orden de frecuencia, el duodeno, yeyunoileon, estomago y las vias biliares extrahepaticas (52, 81).

9.3.3 Compromiso del Sistema Nervioso

Estudios de casos y controles en zonas endemicas sugieren la necesidad de tener en cuenta dentro del diagnostico diferencial de la enfermedad cerebrovascular (ECV) a la enfermedad de chagas. Se han identificado diversos factores asociados con la presencia de ECV en pacientes chagasicos, entre estos el aneurisma cardiaco apical (OR, 88.39), dilatacion ventricular izquierda (OR, 5.42), thrombos murales (OR, 6.49) y electrocardiograma anormal (ECG) (OR, 2.87).

Sin embargo en el mismo estudio no se encontró diferencia en los factores protromboticos entre los casos de ECV y controles chagasicos, sugiriendo el autor una asociacion independiente de la ECHA ha con ecv de origen isquemico mas que trombotico (B, 3b) (82, 83).

Sistema nervioso periférico:

Disminucion de la velocidad de conduccion nerviosa en uno o mas de cuatro nervios explorados; signos de afeccion muscular inflamatoria y compromiso de la transmision neuromuscular son las manifestaciones frecuentes de compromiso del sistema nervioso periférico en la fase cronica (82-86).

Sistema nervioso autónomo:

Se ha demostrado que las alteraciones en la función autonomica cardiovascular, en poblacion colombiana, se observan en 38 a 52% de los sujetos afectados con cardiopatia chagasica (87). Existe evidencia que estas alteraciones aparecen durante la fase asintomatica de la enfermedad y pueden estar relacionadas con la progresion de la cardiomiopatía (87, 88).

La evaluacion de la funcion autonomica cardiovascular

Puede ser de utilidad para identificar de manera temprana los sujetos que eventualmente desarrollan una forma mas progresiva. De la misma manera, alteraciones severas de la funcion autonomica cardiovascular pueden determinar una mayor vulnerabilidad ventricular y, por ende, desencadenar taquiarritmias ventriculares letales (89).

Algunos indices como la sensibilidad barorrefleja y dispersion del intervalo qt pueden ayudar a identificar a los sujetos en alto riesgo de presentar este tipo de eventos. Finalmente, algunas intervenciones farmacologicas logran restablecer la funcion autonomica cardiovascular (90). El impacto clinico a largo plazo a estas intervenciones es materia de intensa investigacion.

Hay reduccion del numero de neuronas de los sistemas simpatico y parasimpático que compromete especialmente el parasimpatico que inerva el corazon y el musculo liso del esofago, estomago, colon y, en menor grado, el de los bronquios, ureteres y vejiga urinaria. (90, 93).

Manifestaciones clinicas: perdida de la estabilidad, mareos y sincope transitorio provocados por el cambio de postura, la prolongacion del vaciamiento gastrico produce dispepsia y plenitud.

El disbalance de la inervacion del esfinter de Oddi con aumento del volumen residual de la vesicula explican la mayor prevalencia de colelitiasis en la enfermedad de chagas cronica. (C, 4) (90-93). No existe evidencia de manejo de la disautonomia especifico ni de las manifestaciones en sistema nervioso periferico (C, 4) (68, 52, 90,92).