Síndrome de Realimentación, Intervención de Enfermería

Liliana Colmenares Pérez**, Yuly Díaz Álvarez**, Carmenza León León**, Johana Prieto**, Nohra Vega Pava**
* Guía de trabajo desarrollada en la materia de Soporte Metabólico y Nutricional en Enfermería.
** Estudiantes de V Semestre de Enfermería, Facultad de Enfermeria
Universidad El Bosque, Bogotá, Colombia
Correspondencia: [email protected]
Recibido: Septiembre de 2004
Aceptado para publicación: Marzo de 2005
Actual. Enferm. 2005; 8(3):15-20

Resumen

El síndrome de realimentación describe una serie de alteraciones hidroelectrolíticas y vitamínicas en los sistemas corporales, que aparecen en los primeros días de la realimentación por vía oral, enteral o parenteral, en pa cientes que presentan: vómito a repetición, ayuno prolongado o malnutrición proteico-energética. En este artículo se hace una revisión del síndrome y plan de atención según el proceso de enfermería.

Palabras clave: realimentación, desnutrición.

Abstract

Refeeding syndrome pertains to a conglomerate of water, electrolyte, and vitamin alterations in the body system that become apparent within the first few days of oral, enteral, or parenteral refeeding in patients that have had persisting vomiting, prolonged fasting, or protein-calorie malnutrition we hereby present a review of the syndrome and a ma nagement plan based on the nursing process.

Keywords: refeeding, malnutrition.

Introducción

El término síndrome de realimentación se ha utilizado para describir la hipofosfatemia grave que aparece en los primeros días de la realimentación por vía oral, enteral o parenteral en pacientes que presentan vómito a repetición, ayuno prolongado o malnutrición proteico-calórica.
El síndrome de realimentación se caracteriza por una serie de alteraciones hidroelectrolíticas, vitamínicas y del metabolismo intermediario con sus subsecuentes complicaciones; que se presenta al realimentar ya sea por vía oral, enteral o endovenosa a pacientes con desnutrición crónica, crónica agudizada o aguda.(1)

El síndrome de realimentación se ha descrito en pacientes con anorexia nerviosa, Kwashiorkor, marasmo, alcoholismo crónico, desnutrición crónica, obesidad mórbida con rápida pérdida de peso en los cuales hay rebote por ingesta excesiva excesiva de alimentos, ayuno prolongado en el cual únicamente se utilizan soluciones cristaloides, estados de estrés agudo con periodos de ayuno tan cortos como cinco días y en pacientes graves en los cuales se utiliza una terapia nutricional inadecuada.(2)

La incidencia del síndrome de realimentación varía de acuerdo con las series, pero se reporta hasta en un 40% de los enfermos que son nutridos ya sea por enfermedad grave aguda o por desnutrición crónica. Puede presentarse desde las primeras 24 a 48 horas de iniciada la terapia nutricional aunque se han descrito también formas tardías que se inician a partir del quinto día.(2)

Antecedentes

En 1940, Keys reportó su estudio clásico en el cual voluntarios sanos que se desnutrieron en forma programada en un lapso de seis meses y que posteriormente se nutrieron, presentaron durante el periodo de realimentación: edema, retención de sodio e insuficiencia cardiaca. Estos hallazgos fueron corroborados al terminar la Segunda Guerra Mundial, cuando al dar de comer a los pri sioneros en los campos de con centración se presentaron casos de in su ficiencia cardiaca, alteraciones neu ro lógicas (neuropatía, convulsiones, coma) y muerte súbita.

En los años 70 con el advenimiento de la nutrición parenteral se volvieron a des cribir los trastornos ya comentados y fue en 1981 cuando Weinsier los ca talogó como síndrome de realimentación.

Patogénesis

Los cambios metabólicos, electrolíticos y de balance hídrico que presentan los enfermos desnutridos y en res puesta a la agresión llevan a un estado hipercatabólico que resulta en pérdida importante de la reserva proteica, grasa, vitamínas y electrolítos. El so por te metabólico y nutricional tiene como objetivos reponer la depleción de sustratos y llevar al paciente a balance ni trogenado positivo.(3)

La patogénesis del síndrome de realimentación es compleja dado que intervienen cambios metabólicos y fisiológicos que se suceden durante la fase de depleción y repleción de sustratos, con las consecuentes desviaciones com partimentales de fósforo, potasio y mag nesio, así como alteraciones en el metabolismo de la glucosa y vita minas y en el manejo del agua corporal.(3)

Fósforo

Es un elemento esencial en muchos procesos metabólicos además de ser el principal anión intracelular. El fósforo es necesario para la función normal de eritrocitos, leucocitos y pla quetas, síntesis de ATP y 2-3 difos foglicerato, además de ser fundamental para la función enzimática a nivel de sistema nervioso central y periférico, músculos y corazón.(4)

La hipofosfatemia es la alteración cardinal en el síndrome de realimentación, definiéndose hipofosfatemia grave como niveles de fósforo en sangre menores de 0,3 mmol/L.

El mecanismo de la hipofosfatemia en la realimentación se ha esclarecido recientemente.

Durante el hipercatabolismo hay una fase inicial de incre mento en la pérdida de fósforo, la cual pos teriormente se compensa con una dis minución en la excreción renal.(4)

Al iniciarse la terapia metabólica y nutricional y al convertirse los hidratos de carbono en fuente energética principal se ocasiona un incremento en la producción de insulina. El aumento en los niveles de glucosa y de insulina, condicionan a su vez un incremento en la captación celular de fósforo, aminoácidos y agua. La combinación de la depleción del fósforo corporal total con el influjo celular de éste durante la fase anabólica conduce a hipofosfatemia extracelular, la cual llega a ser grave y a producir alteraciones en la función cardiaca, hematológica, hepática, neuromuscular, respiratoria y esquelética.

Función cardiaca: se ha demostrado tanto en animales como en humanos que la hipofosfatemia está asociada con: gasto cardiaco bajo e insuficiencia cardiaca congestiva.

La patogénesis de estas dos alteraciones radica en que niveles bajos de fósforo se asocian con disminución del ATP miocárdico, además de que la hipofosfatemia perse, ocasiona daño miocárdico directo y fragmentación miofibrilar.

Los cambios estructurales, así como las alteraciones funcionales se re vierten con la suplementación del fósforo.

Cambios hematológicos: la hipofosfatemia induce en el eritrocito disminución de los niveles de 2-3 difosfoglicerato y ATP, lo que condiciona desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda con disminución de la liberación de oxígeno tisular. Se han descrito además, cambios morfológicos en los eritrocitos, los cuales tienden a la microesferocitosis; estos eritrocitos pequeños y rígidos se rompen con facilidad en la micro circulación, lo cual explica la anemia hemolítica con la que cursan estos pacientes.

Los leucocitos en los pacientes con hitaria y bactericida, debido a la dismi nución de los niveles del ATP leuco citario con la subsecuente disfunción microtubular.

Está reportado que la disfunción leucocitaria se asocia con un incremento en el número y grave dad de infecciones en pacientes con síndrome de realimentación.(3)

Otras disfunciones: en el sistema neuromuscular el desarrollo de parálisis arrefléctica aguda, confusión, coma, parálisis de pares cra neales, letargia, parestesias, rab domiólisis, convulsiones y un síndro me clínico semejante al Guillain Barré. Por la debilidad muscular los pacien tes con hipofosfatemia grave pueden desarrollar falla venti latoria aguda. También el desarrollo de falla hepática y osteomalacia.(4)

Potasio y Magnesio

Al igual de lo que sucede con el fósforo hay depleción de la reserva corporal de potasio y magnesio sin que necesariamente los niveles séricos iniciales estén por debajo del rango normal.

Al iniciarse el apoyo nutricional y por los cambios en el flujo transcelular de los electrólitos durante la fase de anabolismo, se hace evidente el gran déficit de estos con disminución de los niveles séricos. Los pacientes alcohólicos y diabéticos crónicos descompensados son más susceptibles a desarrollar estas alteraciones.(5)

Metabolismo de la Glucosa

El aporte de altas dosis de glucosa al inicio de la terapia nutricional contribuye a muchas de las manifestaciones metabólicas que se observan en el síndrome de realimentación; las más importantes son las siguientes: insuficiencia cardiaca congestiva (por so brecarga hídrica y deficiencia de tiamina), muerte súbita (secundaria a alteraciones electrolíticas), hígado graso y el síndrome de la alimentación enteral, el cual se presenta en pacientes que son nutridos con soluciones hipe rosmolares e hiperproteicos y que se caracteriza por deshidratación hipertó- nica, hipernatremia y azoemia prerenal.( 5)

Deficiencia de Tiamina

La tiamina (vitamina B1), es un cofactor enzimático fundamental para el me tabolismo intermedio de los hidratos de carbono. En pacientes con desnutrición crónica así como en alco hólicos hay depleción importante de es ta vitamina. Debido a su vida media corta y al no existir una reserva corporal significativa, pacientes con enfermedades graves agudas y falta de soporte metabólico y nutricional adecuado desarrollan rápidamente deficiencia de ésta.

Si la terapia nutricional inicial se da con una carga excesiva de glucosa ya sea por vía enteral o parenteral, se hace evidente la deficiencia de tiamina, la cual se manifiesta clínicamente por el desarrollo de: insuficiencia cardiaca y encefalopatía de Wernicke, la cual se caracteriza por ataxia, disfunción vestibular, oftalmoplejía, confusión y coma.

Además de los bajos niveles de tiamina en sangre la deficiencia de vita mi na B1, se diagnóstica por la baja acti vidad de la transcetolasa eritrocitaria.(6)

Metabolismo de Agua y Sodio

En el síndrome de realimentación se presenta insuficiencia cardiaca congestiva, así como incremento importante del volumen hídrico intersticial e intravascular.

La retención de agua se relaciona con la carga excesiva de hidratos de carbono que conlleva a retención de sodio y agua, lo cual expande tanto el volumen intravascular como el intracelular. Esto se manifiesta desde el punto de vista clínico como incremento en el peso y la presencia de edema. La hipoalbuminemia con la que cursan estos pacientes perpetúa la acumulación de líquido intersticial.

La combinación de la retención hídrica con la disfunción cardiaca característica de los pacientes desnutridos, así como la alteración vitamínica y electrolítica llevan al desarrollo de in suficiencia cardiaca congestiva grave.(6)

Manifestaciones Clínicas

• Los depósitos de glucógeno hepático y muscular se depletan en 12 a 24 horas.
• Lo anterior induce un incremento en los niveles de cortisol y glucagón.
• Por efecto del cortisol, se inicia el ca tabolismo proteico de 120 a 140 gra mos de músculo por día, lo cual es fuente de aminoácidos para la gluconeogénesis.
• Si el ayuno o la baja ingesta calórica se prolonga por más de siete días se produce un cambio de catabolismo proteico a graso, con aumento en la producción de cuerpos cetónicos como principal sustra to metabólico.

El consumo de glucosa por el cerebro disminuye con el reciclamiento de la glucosa a través del ciclo de Cori.

• La secreción de insulina disminuye progresivamente, lo cual favorece que se siga utilizando la grasa como sustrato energético con la finalidad de mantener la reserva proteica.
• Se presenta retención de sodio y agua por efecto de hormona antidiurética y aldosterona.
• Conforme se acentúa la desnutrición, hay depleción corporal de potasio, fósforo y magnesio (electrolitos con mayor concentración intracelular), los cuales mantienen equilibrio transcelular al no ser la glucosa el principal sustrato metabólico.( 7)

Enfermería Vol 08 No. 3 Consecuencias Clínicas

 

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