Monitoria de la Oxigenación Cerebral

María Claudia Niño de Mejia*

* Neuroanestesióloga. Fundación Santa Fe de Bogotá.
Correspondencia: mcmejia@cable.net.co

El cerebro es un órgano especial, constituye el 2% del peso corporal total, recibe el 15% del gasto cardíaco en reposo (750ml/min) y consume el 20% (170 micromoles/100 g/min) del oxígeno requerido por el cuerpo en reposo. Más aún un cuarto de la glucosa consumida por el cuerpo es usada por el cerebro. Afortunadamente, el cerebro es también un conservador de energía: su consumo de energía está relacionado con el trabajo que realiza.

Como podemos ver, los requerimientos de energía cerebral son muy grandes, paradójicamente su capacidad para almacenar substratos de energía (glucógeno, glucosa, oxígeno) es muy limitada, de hecho, conservando una velocidad normal de producción de ATP los depósitos de glucógeno se agotan en tres minutos. Entonces, el funcionamiento normal del sistema nervioso central depende del aporte continuo de substratos energéticos adecuados y de la remoción de los productos de desecho del metabolismo.

El cerebro obtiene su energía principalmente a través de la fosforilación oxidativa de la glucosa. La posibilidad de monitorizar la relación entre el aporte y el consumo de oxígeno a nivel cerebral, nos da una idea en tiempo real del estado de perfusión, función y metabolismo de las neuronas. A continuación, revisaremos algunas de las estrategias disponibles.

Balance Aporte / Consumo de Oxígeno Cerebral.

Saturación de Oxígeno en el Bulbo de la Yugular

Los requerimientos de oxígeno a nivel cerebral varían en la medida en que las condiciones del sistema nervioso central (SNC) cambian. La disminución de la temperatura cerebral en 5 grados centígrados (oC) puede disminuir las necesidades de oxígeno en 35% o más. Un valor de flujo sanguíneo cerebral (FSC) puede ser adecuado para mantener la función y la integridad celular a 32 grados C pero inadecuado a 37 grados C. El aporte de oxígeno cerebral varía con el FSC y el contenido de oxígeno. La función cerebral está determinada por un balance entre el aporte y la demanda de oxígeno. Se entiende, que los valores numéricos de FSC, en forma aislada, no garantizan ni la preservación ni la pérdida de la función y siempre deben integrarse con los valores de aporte y demanda de oxígeno.

En este momento no se dispone de técnicas de medición directa de las demandas de oxígeno aplicables clínicamente.

El electroencefalograma puede ser utilizado como un método indirecto. La generación de actividad eléctrica espontánea usa cerca del 50% del consumo de oxígeno (CMRO2) total cerebral. De aquí se deduce que cuando utilizamos fármacos para suprimir la actividad eléctrica espontánea, la demanda de oxígeno disminuye en cerca del

50%. Sin embargo, las mediciones que reflejan el balance entre el aporte y la demanda, pueden hacerse en forma directa, midiendo la saturación de oxígeno de la sangre venosa yugular (SjVO2) que drena desde el cerebro, colocando la punta del catéter a nivel del bulbo de la yugular.

Bases Fisiológicas

Rata de extracción de oxígeno

La SJVO2 es, teóricamente, un monitor útil para hipoxia / isquemia cerebral porque refleja el balance entre el aporte de oxígeno al cerebro y el consumo de oxígeno por el cerebro. En ocasiones, tanto el aporte como el consumo pueden ser anormales, por ejemplo en trauma, entonces el balance relativo entre estos dos parámetros proporciona más información que el análisis de cada uno de los valores en forma aislada.

La rata de extracción de oxígeno (REO2) es un parámetro que describe este balance y se calcula con la fórmula que sigue:
REO2 = consumo de oxígeno / aporte de oxígeno

Esta fórmula puede verse como:
REO2 = AVDO2 x FSC/CaO2 x FSC = AVDO2/CaO2, donde
AVDO2 diferencia arteriovenosa de oxígeno
FSC flujo sanguíneo cerebral
CaO2 contenido arterial de oxígeno

El valor normal de la REO2 es 35%. Cualquier situación que aumente el consumo de oxígeno o disminuya el aporte, puede disminuir la SjVO2.

Consumo de oxígeno cerebral (CMRO2)

El CMRO2 disminuye en los pacientes con TCE, desde el valor normal de 1,5 micromoles/g/min a un promedio de 0,9 micromoles/g/min. La disminución está en relación directa con la severidad del trauma.(1) Hay dos complicaciones que aumentan en forma significativa el CMRO2 después del trauma, la fiebre y las convulsiones. Además, dos modalidades de tratamiento del trauma, el coma barbitúrico y la hipotermia, disminuyen en forma importante el CMRO2.

La fiebre aumenta la rata metabólica corporal 10 a 13% por cada grado centígrado. El efecto de la fiebre sobre el CMRO2 se ha estudiado en cerdos.(2) Aumentos de la temperatura desde 38 a 42 oC aumentan el FSC en 97% y el CMRO2 en 65%.

Las convulsiones aumentan en forma dramática el CMRO2.
Cuando se inducen convulsiones en ratas administrando bicuculina, el CMRO2 aumenta en 150 a 250%.(3)

Aporte de oxígeno cerebral
El aporte de oxígeno cerebral es producto del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y del CaO2. Este último se calcula con la saturación de oxígeno arterial y la concentración de hemoglobina y su valor normal está alrededor de 22 ml/dl.
En los pacientes con trauma cráneo-encefálico puede mantenerse dentro de valores normales con una ventilación y suministro de oxígeno adecuados. Sin embargo, complicaciones pulmonares como atelectasias, edema pulmonar o SDRA pueden producir hipoxemia. La concentración de hemoglobina debe ser mantenida con valores por encima de 9 – 10 g/dl.

Indicaciones para SjVO2
Siendo ésta una técnica invasiva, debe reservarse para pacientes con alto riesgo de presentar lesiones isquémicas cerebrales.

Contraindicaciones para SjVO2
Los catéteres para SjVO2 deben colocarse cuidadosamente en pacientes con lesión de la columna cervical, ya que como se describe más adelante la cabeza del paciente se rota lateralmente durante la inserción. La presencia de coagulopatías o traqueotomías constituyen contraindicaciones relativas.

Inserción del catéter
Teniendo en cuenta las consideraciones anatómicas, se han sugerido varias alternativas para decidir qué vena yugular interna debe ser cateterizada. Si la lesión es difusa, existe acuerdo en que el catéter debe ser colocado en el lado de drenaje venoso dominante, que en la mayoría de los casos es el lado derecho. Existen dos métodos

para verificar cuál de las yugulares internas drena la mayor cantidad de flujo. En el primero, el problema se aborda desde el punto de vista funcional empleando compresión manual secuencial de cada vena yugular interna.( 4) La vena que durante el tiempo de oclusión desencadene el mayor aumento de la presión intracraneana (PIC) se identifica como la dominante.

El segundo método utiliza la Tomografía Axial Computarizada (TAC) cerebral de ingreso para visualizar cuál de los dos forámenes yugulares es más amplio, se asume que el más amplio aloja la vena de mayor calibre.(5)

Si la lesión es focal, algunos investigadores colocan el catéter en el lado de mayor lesión con el argumento de que pueden tener mayor posibilidad de obtener valores anormales.

Se han descrito tres posibles vías de inserción del catéter en la vena yugular interna: anterior central y posterior.(6) El método más directo para la canulación retrógrada es la vía central. El paciente se coloca en posición supina o trendelemburg leve con la cabeza rotada hacia el lado contralateral.

Se identifica el triángulo formado por las dos cabezas del esternocleidomastoideo y la clavícula. La vena yugular interna atraviesa el triángulo lateral a la pulsación de la carótida. Algunos investigadores recomiendan el uso de ultrasonido bidimensional para localizar la vena yugular interna, ya que aproximadamente 8% de los pacientes presentan variaciones anatómicas.(7) El sitio de punción se identifica en el ápice del triángulo, 1 a 2 centímetros por encima del ápice. Previa asepsia y antisepsia, con la mano izquierda del operador se desplaza la carótida medialmente y se inserta la aguja en un ángulo de 45 grados en dirección frontal.

La vena se encuentra a una profundidad de 1,0 a 1,5 cm. Una vez se punciona la vena, el catéter se avanza hasta que la punta quede localizada a nivel del bulbo de la yugular, sitio donde se presenta resistencia (típicamente 13 a 15 cm de la piel). La mejor posición del catéter se obtiene cuando se retira 0,5 centímetros de este punto. Una radiografía lateral del cuello puede confirmar la posición de la punta del catéter a nivel de la base de la mastoides.(8)

Mantenimiento del catéter

Una vez es insertado debe conectarse a una fuente de flujo continuo para impedir que se tape. Para disminuir la incidencia de trombosis de la vena, se aconseja no administrar soluciones que contengan potasio u otros fármacos a través del catéter. Sólo debe usarse para monitoria y para obtener muestras sanguíneas. Estos catéteres se han usado hasta por 14 días, pero en general se dejan por 4 a 5 días.

Complicaciones

Pueden dividirse en aquellas asociadas con la inserción, que incluye punción de la arteria carótida, lesión de nervios en el cuello, hemo o neumotórax y aquellas asociadas con la permanencia del catéter dentro de la vena yugular, como infección, aumento de la presión intracraneana y trombosis.

La punción de la arteria carótida es la complicación más frecuente. Sin embargo, muy rara vez tiene consecuencias, y el riesgo se puede minimizar realizando la punción de localización con una aguja hipodérmica delgada y asegurándose de estar lateral a la arteria. En un estudio de 123 paciente pediátricos,(9) se documentaron 4 (3%) punciones de la arteria carótida. No hubo ninguna secuela. No existen reportes de síndrome de Horner, lesión del nervio frénico o del recurrente laríngeo.

La sepsis secundaria a la línea intravenosa es una complicación que está asociada con todo tipo de catéteres. La utilización de una técnica aséptica adecuada disminuye este riesgo.

Valores normales

Gibbs y colaboradores estudiaron 50 hombres jóvenes normales y observaron que los valores de SjVO2 están en un rango de 55 a 71% (valor medio 61,8%). Este valor es inferior al de la saturación venosa de oxígeno lo que sugiere que el cerebro normalmente extrae más oxígeno de la sangre arterial del que extraen otros órganos.(10)

Numerosos estudios experimentales han examinado los umbrales isquémicos para el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC).

Pocos estudios han determinado el umbral de SjVO2 asociado con depleción de las reservas de energía, pérdida de conciencia y cambios en el electroencefalograma (EEG) durante la anoxia en humanos. Se ha determinado la relación entre episodios de desaturación (valores menores de 50%) y evolución neurológica, así como su relación con la duración del episodio.(11)

De las determinaciones básicas se deriva un número de variables fisiológicas y conceptos disponibles para monitoria y seguimiento de los pacientes neurológicos. Las nuevas variables incluyen extracción cerebral de oxígeno,( 13) e índice de lactato oxígeno. Conceptos derivados de estas variables son la reserva hemodinámica cerebral y la regulación hemometabólica cerebral. La mayoría de estos términos han sido descritos y estudiados por el Doctor Julio Cruz, por lo cual se remite al lector a estas publicaciones.(14)

Siempre que se detecte un valor anormal en la medición a nivel del bulbo de la yugular se debe descartar una alteración sistémica que pueda explicar el resultado.

Balance Aporte / Demanda de Oxígeno Cerebral.

Oximetría Cerebral

La oximetría cerebral se desarrolló como una técnica no invasiva para evaluar el FSC basándose en un concepto similar al de la oximetría de pulso. El detector se coloca usualmente sobre la piel de la región frontopolar de la corteza cerebral. Su uso se basa en que cuando el FSC cae, la extracción de oxígeno aumenta, y la saturación de oxígeno venoso cae. Utiliza dos fotodetectores, el fotodetector 1 detecta la absorción de la luz infrarroja del cuero cabelludo y la sangre extracraneal, el fotodetector 2 detecta la absorción de luz infrarroja tanto de la sangre cerebral como de la extracraneal. La oxigenación cerebral se calcula restando el valor obtenido por el fotodetector 1 del valor obtenido por el fotodetector 2.

Existen en la literatura estudios que han intentado validar los resultados obtenidos con este monitor y los valores de FSC de los pacientes.(15)

Referencias Bibliográficas

1. Obrist WD, langfitt T, Jaggi J, et al. Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury: Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 61:241- 253, 1984
2. Busija DW, Leffler CW, Pourcyrous M. Hyperthermia increases cerebral metabolic rate and blood flow in neonatal pigs. Am J Physiol 255: H343-H346, 1988
3. Meldrum BS, Nilsson B. Cerebral blood flow and metabolic rate early and late in prolonged seizures induced in rats by bicucuiline. Brain 99:523-542. 1976
4. Dearden NM. Jugular bulb venous oxygen saturation in the management of severe head injury. Curr Opin Anesth 4:279-286, 1991
5. Stocchetti N, Paparella A, Bridelli F, et al. Cerebral venous oxygen saturation studied using bilateral samples in the jugular veins. Neurosurgery 34:38-44, 1994
6. Seneff MG, Rippe JM. Central venous catheters, in Rippe JM, Irwing SR, Alpert JS, et al. (eds): Intensive Care Medicine. Boston: Little, Brown, 16-33, 1985
7. Denys BG, Uretsky B. Anatomical variations of internal jugular vein locations: Impact on central venous access. Critical Care Med 19:1516-1519, 1999
8. Jakobsen M, Enevoldsen E. Retrograde catheterization of the right internal jugular vein for serial measurements of cerebral venous oxygen content. J Cereb Blood Flow Metab 9:717-720, 1989
9. Goetting MG, Preston G. Jugular bulb catheterization: Experience with 123 patients. Crit Care Med 18:1220-1223, 1990
10. Gibbs EL, Lennox WG, Nims LF. Arterial and cerebral venous blood: Arterial-venous differences in man. J Biol Chem 144:325- 332, 1942
11. Robertson CS, Narayan RK, Gokaslan Z, et al. Cerebral arteriovenous oxygen difference as an estimate of cerebral blood flow in comatose patients. J Neurosurg 70:222-230, 1989
12. Cruz J, Gennarelli TA, Alves WM. Continuous monitoring of cerebral hemodynamic reserve in acute brain injury: Relationship to changes in brain swelling. J Trauma 32:629-635, 1992
13. Cruz J, Continous monitoring of cerebral oxygenation en acute brain injury: Assessment of cerebral hemometabolic regulation. Minerva Anestesiol 59:555-562, 1993
14. Cruz J. The first decade of continous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: Management strategies and clinical outcomes. Crit Care Med 26:344-351, 1998
15. Pollard V, Prough DS, De Melo AE et al. Validation in volunteers of a near-infrared spectroscospe for monitoring brain oxigenation in vivo. Anesth. Analg 82:269, 1996.