Cantidad de Líquidos y Forma de Administrarlos

1. Acceso vascular

A todo paciente en choque se le deben canalizar por lo menos dos venas con agujas de grueso calibre. En orden de preferencia se deben tomar primero las de los antebrazos; si fracasa el intento de punción se pasa a la disección de la safena interna o de una vena del miembro superior. El catéter subclavio o yugular se utiliza para monitorizar y muy raramente como acceso primario en caso de emergencia por hipovolemia, por lo que su uso se debe limitar a los pacientes en quienes se vaya a realizar una monitoría hemodinámica. En los pacientes estables, la disección de la vena safena se debe evitar debido a la alta incidencia de flebitis y tromboflebitis séptica. En estos casos se prefiere la punción subclavia o yugular interna o externa (3, 8). En niños menores de 5 años cuando se dificulta obtener un acceso vascular, se puede utilizar la vía intraósea. La velocidad del flujo es limitada, pero permite aplicar soluciones mientras se obtiene una vía más expedita. El sitio preferido de punción es la tibia, 1 cm distal y medial a la tuberosidad (8). En muchos centros de trauma se utiliza la vena femoral, la cual se canaliza con un catéter 7 a 8.5 French. El uso de este tipo de catéteres y la disponibilidad de infusores, permite introducir al espacio intravascular fácilmente 1.000 mL de cristaloides por minuto.

Como es obvio. Se debe evitar una vena cuyo flujo sea tributario de un área traumatizada o con sospecha de trauma. Por ejemplo, si el paciente tiene una herida por bala subclavia o axilar derecha, está contraindicado suministrar líquidos en el miembro superior de ese lado. De igual forma, en el trauma abdominal es preferible aplicar las soluciones en las venas de los miembros superiores, del cuello o del tórax.

2. Volumen inicial

Al comienzo se suministran de 1.000 a 2.000 mL en e adulto y 20 mL/kg de peso en los pacientes a gran velocidad y sin riesgo significativo a un paciente en choque hipovolémico sin enfermedad cardiopulmonar previa es un tercio de la volemia estimada, es decir, el equivalente a la pérdida capaz de producir choque(2, 3, 8, 23). Para acelerar la velocidad del goteo se utilizan las siguientes técnica:

  • Usar aguja de calibre 18, 16 ó 14 que son las de mayor diámetro. Recordar que en las agujas hipodérmicas, a menos número mayor calibre.
  • Utilizar agujas cortas. Mientras más corta mayor es la velocidad de flujo.
  • Elevar la bolsa o frasco de cristaloides. La velocidad aumenta proporcionalmente a la altura de la bolsa o frasco.
  • Utilizar varias venas simultáneamente. En tal caso es preferible usar extremidades diferentes para cada venoclisis. Se debe evitar al aplicación de venoclisis en extremidades lesionadas por heridas o fracturas.
  • Aplicar presión sobre la bolsa. Esto se puede realizar manualmente. También existen infusores comerciales similares al manguito de un tensiómetro para comprimir la bolsa de infusión endovenosa.
  • Utilizar un infusor con bomba neumática electromecánica. Algunos tienen calentador incorporado, de tal forma que es posible obtener infusión rápida y de soluciones tibias. De estas técnicas, las de mayor eficacia son las agujas de mayor calibre, y el uso de varias venas simultáneas.

3. Evaluación de la respuesta

Una vez iniciado el suministro de líquidos endovenosos se debe medir la respuesta a través de los signos vitales, estado de conciencia y diuresis. Esta respuesta puede ser:

  • Rápida, es decir, con normalización de las variables anotadas. Cuando esto ocurre, las pérdidas son inferiores a 20% de la volemia.
  • Transitoria, o sea, con respuesta parcial o deterioro después de una respuesta parcial. En estos pacientes las pérdidas se sitúan entre 20 y 40% de la volemia o existe una hemorragia oculta no controlada. En este caso se debe investigar rápidamente el origen de la hemorragia y proceder a su control definitivo.
  • Respuesta mínima o ausente. Implica un choque severo por hemorragia profusa o la presencia de factores asociados que limitan la respuesta al suministro de líquidos. La presión venosa central está baja en el primer caso y elevada en el segundo. En estos dos últimos casos el paciente debe ser revaluado para determinar la necesidad de control quirúrgico de la hemorragia y proceder a monitorizar las variables hemodinámica.

4. Monitoría hemodinámica

La monitoría de cualquier paciente en estado crítico depende de la observación constante y cuidadosa y no de la disponibilidad de monitores u otros aparatos. Las variables fisiológicas que se deben evaluar son:

a) La tensión arterial (TA) y la frecuencia cardíaca (FC) son parámetros mediocres para evaluar hemodinámicamente a un paciente agudo, cuando se realizan mediciones aisladas.

Sin embargo, si se considera en conjunto con la PVC, la diuresis y el llenado capilar, y si se observan sus valores en el tiempo,, es posible suponer una disminución en el gasto cardíaco. Si bien a tensión arterial normal no asegura un buen gasto cardíaco y adecuada perfusión tisular, una caída en la tensión arterial constituye un signo de alarma, cuyo descubrimiento es mucho más fácil que otros parámetros más complejos. Por este motivo, al paciente politraumatizado se le debe mantener puesto el brazalete del tensiómetro, para verificar el valor de la tensión arterial cada 5 minutos, hasta asegurar su estabilización o definir la conducta apropiada, en su defecto, utilizar un instrumento que realice estas mediciones en forma automática (Dinamap)

b) Diuresis. El riñón es una de las primeras vísceras que sufre el racionamiento del flujo sanguíneo cuando es escaso y es también la última en recuperarse de las consecuencias de la hipovolemia. La hipoperfusión renal se acompaña de una baja en la filtración glomelular y ésta, a su vez, de un descenso en la excreción. Por tanto, la excreción urinaria o diuresis es una manera de medir la perfusión renal e, indirectamente, la de las demás vísceras, es decir, el flujo esplácnico. Si la diuresis es normal, se asume que el riñón está bien perfundido y en consecuencia, el flujo esplácnico es adecuado. La cifra promedio normal es de 1 a 2 mL/hora/kg de peso en el niño hasta 10 años. En el adulto la diuresis normal es de 40mL/h. Si el riñón no sufre patología, las cifras inferiores a 30 mL/h indican hipovolemia, y cifras superiores a 80mL/h indican hipervolemia, generalmente por administración exagerada de líquidos.

C) Presión venosa central. La presión venosa central (PVC) es la presión de las venas intratorácicas. Para medirla es preciso introducir un catéter y llevar la punta hasta la vena cava superior o por lo menos hasta un lugar donde no se interpongan válvulas venosas entre el catéter y la aurícula derecha. Para medir la presión se utiliza como punto de referencia la línea axilar media a nivel del quinto espacio intercostal derecho. Los valores normales se sitúan entre menos 2 y más 12 cm de agua. La presión venosa representa en forma indirecta la capacidad de la bomba derecha para manejar los líquidos que llegan a la aurícula. La correlación entre la PVC y la precarga de la bomba izquierda es mucho menos confiable.

Por este motivo se debe observar su valor durante la administración de líquidos en conjunto con las cifras de diuresis y tensión arterial. Por ejemplo, si la cifra inicial es normal pero al administrar un bolo de 300 mL de líquidos endovenosos (LEV), se eleva en más de 2 cm, indica que el sistema cardiovascular tiene limitaciones para aceptar un volumen adicional importante.

Una PVC alta con oliguria e hipotensión sugiere falla cardíaca; mientras que una PVC de 1 ó 2 cm con oliguria e hipotensión, es característica de hipovolemia. Una PVC de 1 ó 2 cm con TA y diuresis adecuada es normal. Al paciente traumatizado se le deben administrar líquidos hasta obtener una TA y una diuresis apropiadas sin considerar el valor de la PVC, siempre y cuando se encuentre dentro de las cifras normales. En pacientes traumatizados sin patología asociada es una error pretender que la PVC se eleve hasta una determinada cifra, así como hablar de PVC baja. Esto no es válido en pacientes con falla renal y/o cardiovascular, por razones que escapan a la presente revisión. La PVC se eleva por:

Sobrecarga de volumen, insuficiencia cardíaca, aumento de la presión intratorácica (hemotórax, neumotórax, ventilación mecánica, íleo); embolismo e hipertensión pulmonar, taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva; artefactos (catéter obstruido o con la punta en el ventrículo, etc.).ículo, etc.).

d) Perfusión tisular. Como se anotó, el propósito final en el manejo del paciente traumatizado es un suministro de oxígeno y nutrientes a la célula a efecto de que ésta lleve a cabo sus funciones metabólicas. Para el suministro de oxígeno las acciones son:

  • Despejar la vía aérea.
  • Asegurar una ventilación efectiva.
  • Para llevar el oxígeno y los nutrientes hasta la célula se requiere de una circulación adecuada.
  • Esta se obtiene mediante la corrección de la hipovolemia y optimizando la función cardíaca; es decir, la bomba.

Para evaluar la perfusión tisular obtenida con las acciones anotadas, el método tradicional de monitoría consiste en buscar como objetivos.

  1. Una frecuencia cardíaca de menos de 90 latidos por minuto.
  2. Una tensión arterial sistólica de 120 mmHg o una tensión arterial media superior a 80 mmHg.
  3. Una diuresis de 40 a 60 mL/hora.
  4. Extremidades con buen calor y llenado capilar.
  5. Un pH dentro de límites normales.

El hecho capilar es una de las primeras áreas que reducen el flujo en respuesta al estímulo simpaticomimético del sistema nerviosos autónomo y las glándulas adrenales. Para examinar el llenado capilar se presiona el lecho ungueal o la eminencia hipotenar. Un tiempo de llenado superior a 2 segundos indica que el flujo no es adecuado. Sin embargo, se debe tener cautela en la interpretación en los pacientes ancianos, cuanto la temperatura ambiental es baja, en los casos de choque espinal y en los pacientes que usan agentes vasodilatadores (54). El examen inicial realizado en esta forma provee una información fácil de obtener virtualmente en cualquier lugar, y permite alertar al examinador de un posible estado de choque. No obstante se ha demostrado que esta variables no son garantía de una función circulatoria óptima y, por lo tanto, no son suficientes para asegurar con certeza absoluta que la perfusión es adecuada (15,16). En efecto, como se explicó anteriormente, en los pacientes traumatizados, con frecuencia se produce un estado de choque compensado, en el cual la oliguria y la hipotensión pueden haberse corregido, pero persiste una deuda de oxígeno debido a una perfusión esplánica insuficiente, que es particularmente notoria en la mucosa digestiva. Los cambios que se producen a este nivel resultan en traslocación de bacterias y otros productos desde el lumen intestinal y, al parecer, son responsables de la disfunción y posterior falla múltiple de órganos (5).

Por ese motivo en los pacientes con sospecha de resucitación incompleta, es necesario que ésta esté basada en parámetros supranormales, lo cual requiere de elementos adicionales de monitoría. Se debe incluir es este grupo a quienes durante su tratamiento inicial requieran más de 50mL de cristaloides por kilo de peso o más de 3 unidades de sangre; a aquellos cuya cirugía se prolongue por más de 3 horas; si las lesiones son muy graves o existe un alto riesgo de sepsis postoperatoria. En este subgrupo, además de un suministro agresivo de soluciones y un control de pérdidas, se debe medir:

  1. El aporte de oxígeno (DO2).
  2. El consumo de oxígeno (VO2).
  3. La relación entre consumo y aporte.
  4. El pH tisular (16,19).

Para obtener estas cifras se requiere disponer de los valores de gases arteriales, gases venosos mixtos y gastos cardíaco.

La pulsoximetría es útil para el control del paciente ya estabilizado, pero es mucho menos confiable durante la hipoperfusión (55,57). El pH tisular; por su parte, es una medida de oxigenación en los tejidos, toda vez que una disminución en el mismo implica anaerobiosis y acumulación de lactato. El método actual no invasor consiste en medir el pH de la mucosa gástrica, el cual se denomina tonometría gástrica (58,61).

Electrocardiograma (EKG). Idealmente la reanimación se debe realizar bajo monitoría electrocardiográfica continua. Las disritmias pueden indicar contusión miocárdica. La disociación electromecánica puede indicar neumotórax a tensión, troboembolismo pulmonar, taponamiento cardíaco o hipovolemia. La hipoxia por su parte produce bradicardia y conducción aberrante (62).

Referencias

1. Ferrada R: Manejo Inicial del Traumatizado. En: Echavarría HR, Ferrada R, Kestenberg A: Urgencia Quirúrgica. XYZ, Cali, 1996.
2. ATLS. Advanced Trauma Life Support. Core course. Chicago USA 1994.
3. Moore F, Moore E: Trauma Resuscitation. In: Care of the Surgical Patient. Sci Am 1989.
4. Trunkey D: Initial treatment of patients with extensive trauma. N Engl J Med 1991; 324: 1259 – 63.
5. Ferrada R: Trauma e Infección. Rev Col CIRUGIA 1992; 7: 90 – 100.
6. Wallece A: Fisiopatología de la enfermedad cardiovascular. En: Smith L, Thier S, editores. Fisiopatología. Buenos Aires: Panamericana; 1983.p. 858.
7. Mikal S: Homeostasis en el hombre Buenos Aires: El Ateneo: 1978.p. 1 – 12.
8. Falk J, O´Brien J, Kerr R: Fluid resuscitation in traumatic homorrhagic shock. Crit Care Clin 1992; 8: 323 – 40
9. Morehouse J, Finkelstein J, Marano M: Resuscitation of the thermally injured patient. Crit Care Clin 1992; 8: 355 – 66.
10. Demling R: Fluid replacement on burned patients. Surg Clin North Am 1987; 67: 130.
11. Skillman JJ. Awad HK, Moore FD: Plasma protein kinetics of the early transcapillary refil after hemorrhage in man. Surg Gynecol Obstet 1967; 125: 983.
12. Baek S, Makaball G, Bryan Brown C, Kusck J. Shoemaker W: Plasma expansion in surgical patients with central venous pressure (CVP): The relationship of blood volumen to hematocrit, CVP, pulmonary wedge pressure and cardiorespiratory changes. Surgeru 1979; 78: 304 – 15.
13. Moore F: The efects of hemorrhage on body composition. N engl J Med 1965; 273: 67 – 77.
14. Monson D, Shoemaker W: Sequence of hemodynamic events after varios types of hemorrhage. Surgery 1968; 63: 738 – 49.
15. Vayer J, Henderson J, Bellamy R, et al: Abscence of a tachicardic response to shock in penetrating intraperitoneal injury. Ann Emerg Med 1988; 17: 227.
16. Fleming A, Bishop M, Shoemaker W, et al: Prospective trial of supranormal values as goals of resuscitation in severe trauma. Arch Surg 1992; 127: 1175 – 81.
17. Fiddina Green R, Haglung V, Gutiérrez G. Shoemaker W: Goals for the resuscitation of shock. Crit Care Med 1993: 21: S25 – S31 .
18. Pasquale M, Cipolle M, Cerra F: Editorial. Maximization of oxigen delivery: a plea for objective patient care and research. J Trauma 1993; 34: 775 – 8.
19. Moore F, Haenel J, Moore E, Whitehill T:Incommensurate oxigen consumption in response to maximal oxigen avalability predicts postinjury multiple organ failure. J Trauma 1992; 33: 58 – 67.
20. Baker J, Deitch E, Li M, et al: Hemorrhagie shock induces traslocation from the gut, J Trauma 1988; 28: 896 – 906.
21. Fink M, Antonsson J, Wang H, et al: Etiology of increased intetinal permeability in endotoxin pig: Limited role for mesenteric hypoperfusion. Arch Surg 1991; 126: 211 – 9.
22. Shires T, Coln D, Cariico J, Lightfoot S: Fluid therapy in hemorrhage shock. Arch Surg 1964; 88: 688-93.
23. Wolfman E, Neil S, Heaps D, Ziudema G: Donor blood an isotonic salt solution. Arch Surg 1963; 86: 869 – 73.
24. Singh G, Chaudry K, Chaudry I: Crystalloid is as effective as blood in the resuscitation of hemorrhagic shock. Ann surg 1992; 215; 377 – 82.
25. Mosh C, Gewetz B: The effect of hemodilution on blood flow regulation in normal and postischemic intestine. J. Surg Res 1990, 48: 183 – 9.
26. Grum F: Trauma and Hemorrahage. Surg Clin North Am 1983; 63: 305 – 14.
27. Tarnower A, Clark D: Blood component therapy. New quidelines for avoiding complications. Postgrad Med 1989; 8:48 – 45.
28. Lucas C, Weaver D, Higgins R, et al: Effects of albumin vs nonalbumin resuscitation on plasma volume and renal excretory funtion. J Trauma 1978; 18: 564.
29. Moss G, Lower R, Jilek J, et al: Colloid or crystalloid in the resuscitation of hemorrhagic shock: A controlled clinical trail. Surgery 1981; 84: 434.
30. Ledgerwood A, Lucas C: Posresuscitation hypertension: etiology morbidity and treatment. Arch Surg 1974; 108: 531 – 8.
31. Lucas C: Hemorrahagic shock, crystalloids, eolloids and the intersticial space. Panam J Trauma 1989; 1: 48 – 55.
32. Shoemarker W: Comparisions of the relative effectiveness of whole blood transfusions and the various types of fluid therapy in resuscitation. Crit Care Med 1976; 4: 71.
33. Birolini D: The use of hypertonic saline solutions in the tratment of hemorrhagic shock. Panam J Trauma 1992; 3: 24 – 31.
34. Krausz M, Bar Ziv M, Ravinovici R, Gross D: “Scoop and Run” or stabilize hemorrhagic shock with normal saline or smallvolume hipertonic saline?. J Trauma 1992; 33: 6-10.
35. Freshman S, Battistella F, Matteucci M, wisner D: Hypertonic saline (7.5%) versus mannitol. A comparision for treatment of acute head injuries. J Trauma 1993; 35: 344 – 8.

Correspondencia:
Dr. Ricardo Ferrada D., Facultad de Medicina – Universidad del Valle, Cali, Colombia.

Sociedad Colombiana de Cirugía

 

CLIC AQUÍ Y DÉJANOS TU COMENTARIO

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *