Hiperplasia Condilar

Luis Alberto Campos O.D. * ( )
Claudia Cardona Pinzón O.D. **
Sonia Merlano M.D.***
Pedro Amado Montoya O.D.****

* Odontólogo, Universidad Nacional de Colombia Cirujano Maxilofacial, Patólogo Oral.
Exdirector post grado Cirugía Oral y Maxilofacial, Universidad El Bosque
**Odontóloga, Universidad Nacional de Colombia Cirujana Oral y Maxilofacial, Universidad El Bosque Clínica Palermo – Cruz Blanca Bogotá – Colombia
E-mail: cleocar@tutopia.com
***Médica, Escuela de Medicina Juan N. Corpas Especialista en Medicina Nuclear, Pontificia Universidad Javeriana – Instituto Nacional de Cancerología Epidemióloga Clínica, Pontificia Universidad Javeriana Clínica Shaio
Bogotá – Colombia
E-mail: soniasmg@hotmail.com
****Odontólogo, Corporación para la Educación Superior Cirujano Oral y Maxilofacial, Universidad El Bosque Hospital Erasmo Meoz – Fundación Virgilio Barco
Cúcuta – Colombia
E:mail: pedroamado@eudoramail.com

RESUMEN

La deformidad facial y las alteraciones oclusales secundarias a la hiperplasia condilar, en sus dos formas de presentación: la elongación hemimandibular y la hiperplasia hemimandibular, son evidentes al examen clínico y se corroboran con radiografías. Con ayuda de la gamagrafía ósea se puede identificar claramente un proceso de crecimiento condilar activo entre alteraciones inactivas. De tal manera que un cóndilo o una hemimandíbula en crecimiento activo asociado con una deformidad progresiva es tratado quirúrgicamente por manejo de los cartílagos en crecimiento con o sin cirugía adicional para corregir la deformidad residual (dependiendo de la severidad de ésta), mientras que un cóndilo sin crecimiento activo se deja intacto y se corrige quirúrgicamente la rama o el cuerpo del maxilar inferior y en algunos casos la compensación del maxilar superior.

Los objetivos de este artículo son revisar los conceptos sobre etiología, aspectos clínicos, biomecánicos, histológicos e imágenes diagnósticas de la Hiperplasia Condilar y analizar la utilidad de la gamagrafía ósea como método diagnóstico.

SUMMARY

The facial deformities and occlusal disharmony that occur secondary to condilar hyperplasia, in its two forms of presentation: Hemimandibular elongation and Hemimandibular hyperplasia, are evident to the clinical exam and they are corroborated with x-rays. With the help of Bone Scintigraphy a process of active condylar growth can be identified clearly among inactive (non-growing) alterations.

In this a way, active growth associated with a progressive deformity is treated surgically by handling of the growing cartilages with or without additional surgery to correct the residual deformity (depending on its severity), while condyles without active growth are left intact and the deformity is corrected at the body and ramus of the mandible and when necessary, in some cases, by correction of the maxillary compensation.

The objectives of this article are to revise the concepts on etiology, clinical aspects, biomecanics, histology and image findings of Condylar hyperplasia and to analyze the usefulness of Bone Scintigraphy as a diagnosis method.

La hiperplasia condilar es una alteración caracterizada por crecimiento excesivo y progresivo, que afecta el cóndilo, cuello, cuerpo y rama mandibulares. Es una enfermedad autolimitante y deformante, porque el crecimiento es desproporcionado desde antes de terminar el crecimiento general del individuo y continúa cuando aquel ha terminado. El paciente consulta por franca asimetría facial con desviación mandibular, maloclusión y en algunos casos sintomatología articular, se detecta usualmente entre la segunda y la tercera décadas de la vida. (1)(2)(3)(4)

La deformidad facial y la alteración de la oclusión secundarias a la hiperplasia condilar, obedecen básicamente a que el crecimiento mandibular ocurre en los tres planos del espacio pero con predominio por alguno de ellos (2). El crecimiento se presenta normalmente en sentido vertical, horizontal y transversal relacionándose armónicamente una mitad con la otra; de esta forma el crecimiento excesivo unilateral puede predominar en cualquiera de los tres sentidos. La posición normal del cóndilo es oblicua hacia adelante y abajo o sea que combina un vector horizontal con otro vertical y se relaciona en el plano horizontal con el lado opuesto; al considerar el crecimiento excesivo puede predominar la dirección vertical o la horizontal, aunque también se pueden presentar formas mixtas y según su tasa de crecimiento se relaciona transversalmente y afecta el lado opuesto. Lo que equivale a pensar que hay un componente vertical de cóndilo, cuello y rama mandibular, uno horizontal observable en el cuerpo mandibular y mentón y el componente transversal que se detecta por los cambios sobre el lado opuesto y en la oclusión.

El patrón de predominio vertical llamado también Hiperplasia Hemimandibular (5), nos presenta crecimiento del cóndilo, cuello y rama más pronunciados en dirección vertical y volumétricamente, con convexidad pronunciada de la rama y del ángulo mandibular. A nivel del cuerpo se aprecia crecimiento vertical con desviación que llega hasta la línea media, la cual se va desviando de manera oblicua de la cresta alveolar hasta el borde inferior, hacia el contralateral y su vector transversal produce en el lado opuesto concavidad externa de la rama y rotación externa del cuerpo mandibular. Se presenta tendencia o franca mordida abierta del lado afectado, inclinación de los incisivos con las raíces hacia el lado opuesto y sobreoclusión de premolares y molares contralaterales. El borde inferior del lado afectado está notoriamente mucho más abajo que el del lado no afectado situación que llega hasta la línea media mandibular y todo esto implica una inclinación de la línea bicomisural. Las compensaciones en el tercio medio se observan como alargamiento del proceso alveolar, inclinación hacia abajo del plano oclusal hacia el lado afectado e inclusive desnivel en el plano orbitario.

El patrón de predominio horizontal es llamado Elongación Hemimandibular (5), lo cual presenta un alargamiento del cóndilo y cuello, rama y cuerpo mandibulares con desviación del mentón hacia el lado opuesto y su vector transversal desplaza el lado opuesto en sentido externo. El ángulo mandibular presenta menos alteración que cuando hay crecimiento vertical. La oclusión se observa con mordida cruzada contralateral mientras el lado afectado genera un desplazamiento en sentido mesial Clase III de Angle. El eje longitudinal de los incisivos se halla desplazado hacia el lado opuesto. El borde inferior se mantiene sensiblemente igual y los cambios compensatorios del tercio medio son ligeros aunque puede haber un leve desnivel que se manifieste hasta el piso de la órbita. Cuando la elongación es bilateral se presenta un franco prognatismo.

Hay casos de combinación de crecimiento tipo elongación con hiperplasia hemimandibular, donde todas las manifestaciones se presentan combinadas, con descenso del borde inferior del lado afectado y evidente desviación de línea media hacia el lado opuesto.

Se manifiesta de manera predominante en adolescentes durante el período de crecimiento y adultos jóvenes que ya han terminado su crecimiento. (6)

En cuanto a la etiopatogenia debemos considerar que este crecimiento es de naturaleza hiperplásica y en tal virtud es un proceso reactivo ante un estímulo que no conocemos con exactitud; sin embargo, podemos suponer que hay factores de naturaleza hormonal (somatomedina, factores de crecimiento como el IGF1) así como biomecánica (trauma) y neoplásica (osteoma, osteocondroma y condroma). (1, 6)

Esta condición anormal debe diferenciarse de otros procesos que causan asimetría facial como la microsomía hemifacial, atrofia hemifacial, anquilosis y tumores óseos. La microsomía hemifacial clínicamente se asemeja al patrón de crecimiento horizontal de la hiperplasia condilar, aunque se debe a una hipoplasia condilar en el lado opuesto y obviamente no está acompañada de una hiperactividad en la región condilar (2), se pueden diferenciar también por las numerosas características faciales y del oído que presenta la microsomía. La atrofia hemifacial se inicia en la primera o segunda décadas de la vida, se presentan alteraciones de los tejidos blandos, óseas, auditivas, eventualmente neuralgia del N. Trigémino y paresia del N. Facial; además el cóndilo afectado tiene una captación disminuida del radioisótopo en comparación con los normales. La anquilosis unilateral se presenta tempranamente, la barbilla se desplaza lateralmente y hacia atrás en el lado afectado por el deficiente crecimiento mandibular. Los tumores óseos pueden mostrar características clínicas, radiográficas y oclusales similares a la hiperplasia condilar (5) aunque se presentan diferencias marcadas en otros exámenes paraclínicos, de esta forma se diferencia del osteocondroma en el cual el alargamiento está limitado al tumor, las medidas de ambas mitades mandibulares son iguales, el tumor tiene márgenes aplanados, la cubierta de cartílago no es observada en la radiografía, puede ser observado como un crecimiento separado del hueso inicial, el crecimiento no es autolimitante, además puede ocurrir en un espacio no disponible y crear asimetría mandibular y cambios en la oclusión.

El osteoma es una proliferación de hueso compacto que muestra deformidad de contorno y asimetría obvias, es de lento crecimiento y rara vez está asociado con dolor, se compone de hueso muy denso o poroso grueso. El condroma es un tumor central benigno, lentamente progresivo, se ha relacionado con sitios que tengan restos cartilaginosos como la región de mentón, proceso coronoide y cóndilo, es una lesión destructiva y eventualmente puede presentar cambios sarcomatosos. En la anquilosis unilateral, la cual se presenta tempranamente, la barbilla se desplaza lateralmente y hacia atrás en el lado afectado por el deficiente crecimiento mandibular.

La fisiopatogenia de la hiperplasia condilar, parece radicar en un estado de multiplicación aumentada en la capa mesenquimal del cóndilo afectado, causando una hiperactividad de la capa proliferativa del cartílago articular (fibrocartílago) probablemente conducido por una sobreproducción de reguladores del crecimiento no determinados hasta el momento (5); con interrupción de la placa ósea y penetración marcada de los condroblastos hipertróficos hacia la medular y aumento de la vascularidad de ésta, como ocurre durante el proceso normal de crecimiento endocondral, del cóndilo mandibular. La producción de factores de crecimiento a este nivel debe afectar zonas adyacentes para estimular los procesos osteogénicos de modelación ósea a nivel subperióstico y endóstico hasta la sínfisis.

Los fenómenos biomecánicos que podrían explicar el hecho de que el crecimiento y la deformidad se presenten en la rama y cuerpo mandibulares también, se exponen adelante. Esta es información integrada que ha sido recogida en la observación radiográfica, modelos matemáticos y en el conocimiento de la respuesta de los tejidos, para poder especular sobre los mecanismos que mantienen las fuerzas de compresión y tensión funcionales, dentro de un rango que es compatible con la salud del tejido.

La compresión entendida como la fuerza por unidad de área y la tensión como el cambio en la longitud de una estructura dividida por su longitud original, son conceptos que ayudan a explicar las diferentes situaciones donde la función mecánica produce cargas que exceden la capacidad funcional de los tejidos articulares, tales como las cargas articulares que se incrementan más allá del rango de adaptación y son resultado de trauma, parafunción o crecimiento excesivo y rápido y las fuerzas articulares que pueden estar dentro de un rango de remodelación aceptable pero se han concentrado fuerzas en áreas focales.

El incremento general de fuerzas o la concentración de fuerzas focales puede ocurrir por varios mecanismos:

1. Disminución en el tamaño del área de carga

Alteraciones en el disco articular, erosiones por excesiva compresión, falta de achatamiento dinámico de los componentes de la articulación (éste deja de encontrarse cuando se aumenta la rigidez del hueso subcondral) y la no congruencia en el radio de curvatura de las superficies opuestas (osteofitos)

2. Incremento del gradiente de rigidez del hueso subcondral

Las trabéculas subarticulares soportan la cortical articular y directamente carga lejos de la superficie articular al cuello del cóndilo, las fuerzas distribuidas por la cortical articular durante la función causan flexión de las trabéculas, este incremento en la flexión resulta en un incremento de la tensión en el hueso trabecular lo cual induce la formación de trabéculas reforzadas y esto disminuye la habilidad para flectar de las trabéculas

3. Disminución o pérdida del disco articular Conduce a una excesiva compresión

4. Cambio en las direcciones de carga

La dirección de las cargas juega un papel en la definición de la morfología y la calidad de los tejidos. Las propiedades mecánicas y capacidad funcional de los tejidos dependen de estas cargas. Cuando el plano de contacto es movido desde un plano vertical a horizontal, la inclinación posterior de la eminencia comienza a aplanarse y a formar una inclinación poco profunda. Los modelos matemáticos sugieren que es más fácil soportar cargas en la superficie articular cuando la eminencia tiende a inclinarse horizontalmente.

En cuanto a la distribución de las cargas, la función mandibular crea contactos y distribución de fuerzas. El resultado de los patrones de fuerzas, su magnitud y dirección tienen un patrón morfológico correspondiente. Estas fuerzas pueden ser de compresión, tensión y áreas de flexión. Las fuerzas compresivas o de tensión pueden ser paralelas induciendo engrosamiento de la cortical o perpendiculares a la superficie ósea conduciendo a formación ósea.

La tensión y compresión paralelas se dan en los lados opuestos durante la flexión ósea. Cuando hay un cambio en el alineamiento espacial de las estructuras del sistema, las fuerzas en la mandíbula pueden ser reducidas por acortamiento de los brazos de palanca, esto ocurre a través de la reducción en el tamaño de las estructuras mandibulares, resultando en acortamiento del proceso condilar, de la rama ascendente en altura y longitud anteroposterior y disminución de la altura del cuerpo mandibular. Cuando esta consolidación ocurre y las fuerzas de flexión permanecen, el borde inferior de la mandíbula se aumenta de tamaño.

Como respuesta a las concentraciones de fuerzas o cambio de las direcciones de carga, los tejidos articulares pueden responder en una secuencia de cambio desde la remodelación hasta la degeneración y reparación, resultando en una redistribución de las fuerzas. Estos cambios en la articulación son seguidos por cambios morfológicos en la rama ascendente ipsilateral y el cuerpo mandibular, aunque en algunos casos pueden afectar el cuerpo y la rama contralaterales por la conducción de las fuerzas a través de las trayectorias.

El diagnóstico de la Hiperplasia Condilar depende básicamente de la anamnesis y el examen físico del paciente donde se detectan la asimetría, la maloclusión y la sintomatología de la articulación temporomandibular. Los exámenes paraclínicos son de gran ayuda, las imágenes radiográficas muestran las desproporciones, la gamagrafía ósea es un buen medio para mostrar y diferenciar la actividad cuando la patología está activa y el estudio histológico confirma los hallazgos.(8)

La gamagrafía ósea tiene tres fases, la primera es la fase angiográfica donde se detecta el nivel de vascularización de la zona por medio de imágenes rápidas (2 a 5 seg./imagen) al inyectar el radiotrazador; la segunda es la fase tisular tomada aproximadamente a los 10 min., en la cual se evalúa los tejidos blandos adyacentes y la tercera es la fase ósea o tardía, que se toma entre las primeras 2 y 4 horas (9). El radioisótopo más utilizado es el Tecnecio 99 (99mTc), el cual emite radiación gamma de 140 KeV (kiloelectrónvoltios), de tal manera que siendo un emisor gamma puro da una excelente imagen con dosis de radiación muy bajas con una vida media aproximada de 6 horas. Los transportadores de la sustancia trazadora son productos solubles para inyección intravenosa como el metilén-difosfonato o el medronato bisódico. En el caso de la gamagrafía ósea, los fosfatos son metabolizados por las células óseas en un período aproximado de 2 horas y son incorporados en las zonas donde se está realizando aposición ósea.

Una variación de la gamagrafía es la Tomografía Computarizada de Emisión de Fotones Simples (SPECT), el cual es un método de imagenología basado en la inyección de fosfatos marcados con un radionúclido, como se comentó arriba, resultando en una imagen funcional que refleja la respuesta metabólica del objeto de la evaluación, esto brinda la posibilidad de evaluar con imágenes seriadas por planos paralelos. La cantidad del material trazador llevado a un área determinada es controlada por el nivel de actividad metabólica y/o irrigación sanguínea de la región emitiendo radiación que es detectada por aparatos especiales o gamacámaras. (9)

Las gamagrafías se usan con frecuencia para evaluar los pacientes con osteomielitis, neoplasias primarias o recurrentes, pues muestra mayor sensibilidad al cambio óseo que la radiografía, indicando modificaciones a los pocos días de comenzado el proceso. Sin embargo, la gamagrafía es inespecífica, pues un resultado positivo puede producirse por cualquier clase de aumento en el metabolismo óseo, sea de carácter infeccioso, inflamatorio, traumático o neoplásico y aún en procesos de crecimiento normal. (9)(10)

La evaluación por medio de la gamagrafía en el caso de la Hiperplasia Condilar se hace de dos maneras: (2)(11)(12)

1. Detectando el porcentaje de captación entre los dos cóndilos comparativamente, cualquier diferencia entre las dos ATM mayor del 10% es indicativa de anormdad.
2. Relacionando la captación de las dos articulaciones con la cuarta vértebra lumbar, que se usa como referencia por su fácil ubicación y por su captación simétrica, de acuerdo con la siguiente fórmula:

       

La radiación de fondo es la que la gamacámara detecta proveniente del resto del organismo, ésta debe separarse de la emitida por los órganos blanco del trazador, lo cual es realizado por un computador; los resultados se comparan con la Tasa de Captación de Radionúclido en cóndilos de pacientes normales. Los valores hallados por Cisneros et al. (13) fueron los siguientes:

Edad (años)	Tasa
0-2 2-5 5-10 10-15 15-20 >20	1.85-2.0 1.65-1.85 1.30-1.65 1.10-1.30 0.7-1.10 <0.7

En un grupo pequeño de pacientes también se hicieron los índices comparando con el clivus en pacientes mayores de 11 años. Estos datos son útiles en el seguimiento y facilitan su estudio en la medida que no se requieren las imágenes de columna lumbar. Los índices aún requieren mayor validación. En pacientes menores de 20 años es prudente comparar las imágenes con controles sanos de la misma edad. Sin embargo está claro que si la imagen planar muestra con claridad la asimetría no se requiere el Spect cuando se tiene la seguridad que hay inactividad condilar. (14).

La hiperplasia condilar tiene básicamente dos patrones histológicos (1)(5)(6)(15), si corresponde a un estado activo exhibe una superficie articular continua y una amplia zona de proliferación, la capa de cartílago hipertrófico muestra un espesor medio, la placa ósea subcondral no está cerrada y puede haber restos de cartílago en el hueso canceloso. El estado inactivo se caracteriza por una superficie articular discontinua y una zona de proliferación a parches, la capa hipertrófica presenta un espesor variable y un gran número de condrocitos hipertróficos agrupados en algunas áreas. La placa subcondral no se ha cerrado todavía y se encuentran restos de cartílago en el hueso canceloso.

De otro lado, la presentación histológica de las dos formas de hiperplasia difiere la una de la otra, así:

En la Hiperplasia Hemimandibular la capa fibrosa es relativamente delgada y las células están lejos unas de otras y las fibras corren paralelas a la superficie. La capa proliferativa es muy ancha, rica en células. La transición a la ancha capa de fibrocartílago no está claramente definida, las células son largas, el citoplasma es vesicular y hay abundante matriz cartilaginosa entre las células. Las regiones adyacentes al hueso presentan reabsorción activa están abundantemente vascularizadas y también osteogénesis inducida por osteoblastos.(5)

La Elongación Hemimandibular dependiendo de la edad del paciente muestra unas zonas proliferativa y fibrocartilaginosa normales, el foco de crecimiento se encuentra en el centro del cóndilo en forma cuneiforme confinada en la esponjosa recientemente formada. Las regiones de crecimiento activo muestran el mismo proceso que en la Hiperplasia Hemimandibular.(5)

El hecho de que no se evidencie reabsorción alguna ni defectos en la formación de las trabéculas óseas, sugiere que el sobrecrecimiento obedece a una producción continua del cartílago (15) y a la subsecuente osificación, proceso que se denomina osteogénesis endocondral. De tal manera, que esta alteración del crecimiento condilar se maneja retirando el fibrocartílago que recubre el cóndilo mandibular básicamente. De otro lado, se busca corregir la deformidad facial si la hay y la estabilización de la oclusión, en cuyo caso, está indicado realizar ortodoncia y cirugía ortognática para alcanzar el resultado estético y funcional esperado tanto por el profesional como por el paciente.(16)(17)(18)(20)

Todos los estudios se han realizado, con relativamente, pocos pacientes, lo cual justifica seguir estudiando el problema pues todas las respuestas aún no existen.

BIBLIOGRAFÍA

1. Luz, Joao Gualberto C. De Rezende, José R.V. De Araújo, Vera C. hilvarquer, Israel: Active Unilateral Condylar Hyperplasia. The Journal of Craniomandibular Practice 1994; 12: 58-62
2. Kaban, L. B.: Cirugía Oral y Maxilofacial en Niños. Ed. Interamericana S.A. 1992
3. Henderson, M.J. Wastie, M.L. Bromige, M. Selwyn, P. Smith, A.: Techentium-99m Bone Scintigraphy and Mandibular Condylar Hyperplasia. Clin Radiol 1990; 41: 411-414
4. Tallents, R. H. Guay, J. A. Katzberg, R. W. Murphy, W. Proskin, H.: Angular and Linear Comparisions with Unilateral Mandibular asymmetry. Journal of Craniomandibular Disorders Facial Oral Pain 1991; 5: 135-142
5. Obwegeser, H.L. Makek, M.S.: Hemimandibular Hyperplasia – Hemimandibular Elongation. J Maxillo-fac Surg 1986; 14: 183-208
6. Slootweg, P. J. Müller, H.: Condylar Hyperplasia. A clinico-pathological analysis of 22 cases. J Maxillo-fac Surg 1986; 14: 209-214
7. McNeil, C.: Science and Practice of Occlusión. Ed. Quintescencia. 1997
8. Kanishi, D.: 99mTe-MDP accumulation mechanisms in bone. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1993; 75: 239-246
9. Sopena Monforte, R. Cárdenas Delgado, J.L.: Medicina Nuclear. Ed. Masson S.A. 1991.
10. Palestro, C. J.: Musculoskeletal Infection. Nucl Med Ann 1994; 91-119
11. Matteson, S.R. Proffit, W. R. Terry, B.C. Staab, E.V. Burkes, E.J.: Bone scanning with 99mtechnetium phosphate to assess condylar hyperplasia. Repor of two cases. Oral Surg 1985; 60: 356-367
12. Pogrel, M.A.: Quantitative assessment of isotope activity in the temporomandibular joint regions as a means of assessing unilateral condylar hypertrophy. Oral Surg 1985; 60: 15-17
13. Cisneros, G.J. Kaban, L.B.: Computerized Skeletal Scintigraphy for Assessment of Mandibular Asymmetry. J Oral Maxillo-fac Surg 1984; 42: 513-520
14. CHAN WI, CAROLAN Mg, fernandez vb, abbati dp. Planar vs. Spect imaging in the assessment of condilar growth. J. Nucl Med Commun 2000; 21: 285-90.
15. Gray, R.J.M. Horner, K. Testa, H.J. Lloyd, J.J. Sloan, P.: Condylar hyperplasia: correlation of histological and scintigraphic features. Dentomaxillofac Radiol 1994; 23: 103-107
16. Tucker, M.: Orthognathic Surgery Versus Orthodontic camouflage in the Treatment of Mandibular Deficiency. J Oral Maxillofacial Surg 1995; 53: 572-578
17. Abstracts of the 12th Congress of the European Association for Cranio-Maxillo-Facial Surgery. Jounal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery 1994; 22 Suppl. 1:14-19
18. West, R. Bowerman, J. Tiderman, H.: Hemimandibular hyperplasia and elongation; Condylar growth arrest – early versus late tratment; Counturing of the gonial angle. Journal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery, Symposium of Facial Asymmetry, 1994
19. Lin, J. Hoffman, D. Laskin, D.: Hyperplasia of a Costochondral Graft in an Adult. American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons 1993; 51: 1392-1394
20. Iannetti, G., Cascone, P., Belli, E., Cordaro, L.: Condylar hyperplasia: Cephalometric study, treatment planning and surgical correction. Oral surg oral med oral pathol 1989; 68: 673-681